A influencia da amifostina sobre a expressão dos antigenos de superficie FAS e FASL nos precursores hematopoeticos na mielodisplasia

Orientadores : Irene Lorand-Metze, Carmen Silvia Passos Lima

Nível de Acesso:openAccess
Publication Date:2002
Main Author: Ribeiro, Elisangela
Orientador/a: Lorand-Metze, Irene, 1945-
Banca: Rego, Eduardo Magalhães, Saad, Sara Terezinha Ollala
Format: Dissertação
Language:por
Published: [s.n.]
Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas
Programa: Programa de Pós-Graduação em Clínica Médica
Assuntos em Português:
Online Access:http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/309701
Citação:RIBEIRO, Elisangela. A influencia da amifostina sobre a expressão dos antigenos de superficie FAS e FASL nos precursores hematopoeticos na mielodisplasia. 2002. 162p. Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas, Campinas, SP. Disponível em: <http://www.repositorio.unicamp.br/handle/REPOSIP/309701>. Acesso em: 2 ago. 2018.
Resumo Português:Resumo: Síndromes mielodisplásicas (SMD) são um grupo heterogêneo de doenças clonais caracterizadas por citopenias periféricas persistentes de uma ou mais linhagens e com possibilidade para transformação leucêmica. Níveis aumentados de apoptose nas células precursoras hematopoéticas (células CD34l foram observados em pacientes com SMD de baixo risco (AR e ARSA), sugerindo esse mecanismo como o responsável pela hematopoes e ineficaz nessa doença. A Amifostina (AMF) é considerada um agente citoprotetor, com ação antioxidante, potente estimulador da hematopoese normal e supressor apoptótico nos precursores mielodisplásicos. Analisamos a expressão dos marcadores da apoptose, (Fas e FasL) nas células CD34+ em pacientes com SMD de baixo risco, submetidos ao tratamento com a AMF. Foram estudados 17 pacientes, sendo 11AR e 6 ARSA. A resposta terapêutica em relação ao nível da hemoglobina, ao número de neutrófilos e às plaquetas, aos critérios de inclusão e às respostas foi definida pelo protocolo de tratamento da AMF. Dos 17 pacientes tratados, 10 apresentaram critérios de resposta em pelo menos uma série do hemograma após 2 ciclos de AMF, os quais receberam mais 4 ciclos adicionais. Quatro pacientes (3 não respondedores e um respondedor) apresentaram evolução da SMD (aumento de blastos medulares) durante ou após o tratamento. As atipias celulares na medula óssea (MO) e o número de células CD34+ diminuíram nos pacientes respondedores após o ciclo 2. No grupo dos não respondedores não houve alterações significativas em nenhum desses parâmetros. Os pacientes que responderam à amifostina tinham, antes do tratamento, uma percentagem menor de expressão de Fas e FasL nas células CD34+ e de linfócitos na medula óssea em relação aos que não responderam. A percentagem de linfócitos aumentou ainda mais após o tratamento neste último grupo. Esse resultado sugere que, no grupo que não respondeu à amifostina o sistema imune pode estar impedindo a resposta ao tratamento. Esses resultados favorecem a hipótese de que a resposta à AMF é influenciada pela expressão dos marcadores apoptóticos e/ou pela percentagem de linfócitos na MO. A resposta à AMF não depende apenas da supressão apoptótica. Um seguimento maior de pacientes é necessário para observar a durabilidadede resposta
Resumo inglês:Abstract: Not informed.