Análise do efeito estrutural de variações de nucleotídeos únicos, causadores de resistência a glicocorticoides, presentes no gene codificador da proteína receptora de glicocorticoides (NR3C1).
Ano de defesa: | 2019 |
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Tipo de documento: | Dissertação |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Universidade Católica de Brasília
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Programa de Pós-Graduação: |
Programa Stricto Sensu em Ciências Genômicas e Biotecnologia
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Departamento: |
Escola de Saúde e Medicina
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País: |
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Palavras-chave em Inglês: | |
Área do conhecimento CNPq: | |
Resumo em Inglês: | Glucocorticoid resistance is a hereditary or sporadic condition that can affect the whole body or only certain tissues. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis resistance to the hormone cortisol is the main pathology feature. The hereditary condition could emerge from the occurrence of variations in a single nucleotide, which could impair glucocorticoid receptor (GR) functionality. We performed computational analysis for eight variants in GR LBD domain (I559N, V571A, D641V, G679S, F737L, I747M, L753F and L773P), aiming to understand not whether but how they cause glucocorticoid resistance. The results showed that all mutations reduce the mutant GR structures stability observed by the RMSD backbone and in silico thermodynamic analysis, and binding affinity energy evaluated by the molecular docking and number of hydrogen bonds. By means of the essential dynamics analysis, we also observed changes in the movement of the receptor structure compared to the wild type, in addition to significant changes in loops of the structure evidenced by the TM-Score. In conclusion, the analyzed mutations compromise important parameters of the GR action mechanism, especially cortisol binding, translocation of the receptor-hormone complex to the nucleus and its interaction with co-activator GRIP1, characterizing the glucocorticoid resistance phenotype. |
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Resumo: | Glucocorticoid resistance is a hereditary or sporadic condition that can affect the whole body or only certain tissues. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis resistance to the hormone cortisol is the main pathology feature. The hereditary condition could emerge from the occurrence of variations in a single nucleotide, which could impair glucocorticoid receptor (GR) functionality. We performed computational analysis for eight variants in GR LBD domain (I559N, V571A, D641V, G679S, F737L, I747M, L753F and L773P), aiming to understand not whether but how they cause glucocorticoid resistance. The results showed that all mutations reduce the mutant GR structures stability observed by the RMSD backbone and in silico thermodynamic analysis, and binding affinity energy evaluated by the molecular docking and number of hydrogen bonds. By means of the essential dynamics analysis, we also observed changes in the movement of the receptor structure compared to the wild type, in addition to significant changes in loops of the structure evidenced by the TM-Score. In conclusion, the analyzed mutations compromise important parameters of the GR action mechanism, especially cortisol binding, translocation of the receptor-hormone complex to the nucleus and its interaction with co-activator GRIP1, characterizing the glucocorticoid resistance phenotype. |
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Alencar, Sérgio Amorim dehttp://lattes.cnpq.br/7981398735404589http://lattes.cnpq.br/6575165755106641Monteiro, Laura Lisieux dos Santos2019-05-17T20:46:39Z2019-03-08MONTEIRO, Laura Lisieux dos Santos. Análise do efeito estrutural de variações de nucleotídeos únicos, causadores de resistência a glicocorticoides, presentes no gene codificador da proteína receptora de glicocorticoides (NR3C1). 2019. 113 f. Dissertação (Programa Stricto Sensu em Ciências Genômicas e Biotecnologia) - Universidade Católica de Brasília, Brasília, 2019.https://bdtd.ucb.br:8443/jspui/handle/tede/2559Glucocorticoid resistance is a hereditary or sporadic condition that can affect the whole body or only certain tissues. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis resistance to the hormone cortisol is the main pathology feature. The hereditary condition could emerge from the occurrence of variations in a single nucleotide, which could impair glucocorticoid receptor (GR) functionality. We performed computational analysis for eight variants in GR LBD domain (I559N, V571A, D641V, G679S, F737L, I747M, L753F and L773P), aiming to understand not whether but how they cause glucocorticoid resistance. The results showed that all mutations reduce the mutant GR structures stability observed by the RMSD backbone and in silico thermodynamic analysis, and binding affinity energy evaluated by the molecular docking and number of hydrogen bonds. By means of the essential dynamics analysis, we also observed changes in the movement of the receptor structure compared to the wild type, in addition to significant changes in loops of the structure evidenced by the TM-Score. In conclusion, the analyzed mutations compromise important parameters of the GR action mechanism, especially cortisol binding, translocation of the receptor-hormone complex to the nucleus and its interaction with co-activator GRIP1, characterizing the glucocorticoid resistance phenotype.A resistência a glicocorticoides é uma condição hereditária ou esporádica que pode afetar todo o corpo ou apenas certos tecidos. A resistência do eixo hipotálamohipófise- adrenal ao hormônio cortisol é a principal característica dessa patologia. A condição hereditária poderia emergir da ocorrência de variações em um único nucleotídeo, o que poderia prejudicar a funcionalidade do receptor de glicocorticoide (RG). Foram realizadas análises computacionais para oito variantes (I559N, V571A, D641V, G679S, F737L, I747M, L753F e L773P), com o objetivo de compreender não se, mas como causam resistência a glicocorticoides. Os resultados mostraram que todas as mutações reduzem a estabilidade das estruturas mutantes do RG observadas pelo backbone do RMSD, análises termodinâmica in silico, bem como a energia de afinidade de ligação avaliada pelo docking molecular e o número de ligações de hidrogênio. Por meio da análise de dinâmica essencial, também observamos mudanças no movimento da estrutura do receptor em relação ao wildtype, além de mudanças significativas nas alças da estrutura evidenciadas pela função TM-Score. Em conclusão, as mutações analisadas comprometem parâmetros importantes do mecanismo de ação da RG, especialmente a ligação do cortisol, a translocação do complexo receptor-hormônio para o núcleo e sua interação com o coativador GRIP1, caracterizando o fenótipo de resistência a glicocorticoides.Submitted by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2019-05-17T20:46:29Z No. of bitstreams: 1 LauraLisieuxdosSantosMonteiroDissertacao2019.pdf: 4878912 bytes, checksum: fac9498f5c69b647781c3bf627594903 (MD5)Approved for entry into archive by Sara Ribeiro (sara.ribeiro@ucb.br) on 2019-05-17T20:46:39Z (GMT) No. of bitstreams: 1 LauraLisieuxdosSantosMonteiroDissertacao2019.pdf: 4878912 bytes, checksum: fac9498f5c69b647781c3bf627594903 (MD5)Made available in DSpace on 2019-05-17T20:46:39Z (GMT). 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A resistência a glicocorticoides é uma condição hereditária ou esporádica que pode afetar todo o corpo ou apenas certos tecidos. A resistência do eixo hipotálamohipófise- adrenal ao hormônio cortisol é a principal característica dessa patologia. A condição hereditária poderia emergir da ocorrência de variações em um único nucleotídeo, o que poderia prejudicar a funcionalidade do receptor de glicocorticoide (RG). Foram realizadas análises computacionais para oito variantes (I559N, V571A, D641V, G679S, F737L, I747M, L753F e L773P), com o objetivo de compreender não se, mas como causam resistência a glicocorticoides. Os resultados mostraram que todas as mutações reduzem a estabilidade das estruturas mutantes do RG observadas pelo backbone do RMSD, análises termodinâmica in silico, bem como a energia de afinidade de ligação avaliada pelo docking molecular e o número de ligações de hidrogênio. Por meio da análise de dinâmica essencial, também observamos mudanças no movimento da estrutura do receptor em relação ao wildtype, além de mudanças significativas nas alças da estrutura evidenciadas pela função TM-Score. Em conclusão, as mutações analisadas comprometem parâmetros importantes do mecanismo de ação da RG, especialmente a ligação do cortisol, a translocação do complexo receptor-hormônio para o núcleo e sua interação com o coativador GRIP1, caracterizando o fenótipo de resistência a glicocorticoides. |
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