Investigações sobre as infecções humanas por Vírus Zika - Azevedo, Raimunda do Socorro da Silva (2017)
O Brasil sofreu uma epidemia sem precedentes de Víírus Zika (ZIKV), detectada no Brasil em maio de 2015. Casos de microcefalia potencialmente associada à infecção por ZiKV foram identificados em novembro de 2015. Amostras de cérebro e outros órgãos obtidos de três pacientes também foram analisados por exame imunohistopatológico. Utilizando o sequenciamento de nova geração, foram gerados seis genomas brasileiros de ZIKV, a partir de quatro casos autolimitados, um caso adulto fatal e um recém-nascido com microcefalia e malformações congênitas. Análises filogenéticas e de relógio molecular mostram uma única introdução do ZIKV nas Américas, estimada entre maio e dezembro de 2013, mais de 12 meses antes da detecção de ZIKV no Brasil. A data estimada de origem coincide com o aumento de tráfego aéreo para o Brasil de pessoas provenientes de áreas endêmicas de ZIKV e com surtos notificados em ilhas do Pacífico. Os genomas ZIKV do Brasil estão filogeneticamente intercalados com os de outros países da América do Sul e do Caribe. Os dados de incidência indicam que os relatos de suspeita de microcefalia no Brasil se correlacionam com a incidência de ZIKV na semana 17 da gravidez, embora isso não demonstre causalidade. Muitos casos de mulheres grávidas infectadas com ZIKV resultaram em aborto, morte fetal, mortes e vários defeitos congênitos, incluindo a microcefalia, que agora foi proposto como síndrome congênita de ZIKV. Estudo para investigar os aspectos imunopatológicos causados pelo ZIKV nos tecidos do Sistema Nervoso Central (SNC) de 10 recém-nascidos microcefálicos com desfecho fatal revelaram principalmente congestão vascular e proliferação, infiltrado inflamatório e danos das células gliais e em neurônios. A investigação do papel de 26 marcadores imunológicos diferentes sobre o papel de Th1, Th2, Th9, Th17 e Th22, caracterizadas em três áreas do SNC (meninges, perivascular e parênquima) mostraram alterações em macrófagos, células imunes inatas e adaptativas e várias citocinas estudadas bem como todos os padrões Th. Contudo ficou claro um perfil Th2 predominante, que leva os mecanismos de lesão das células neuronais, resultando em mortes de recém-nascidos infectados com ZIKV.