O fator inibidor da migração de macrófago (MIF) é necessário para a liberação de citocinas durante a infecção pelo vírus sincicial respiratório em macrófagos

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Souza, Gabriela Fabiano de
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul; Escola de Medicina; Brasil; PUCRS; Programa de Pós-Graduação em Medicina/Pediatria e Saúde da Criança
• Palavras-chave em Português: Vírus Sincicial Respiratório; Macrófago; MIF; TNF; MCP-1; IL-10; Respiratory Syncytial Virus; Macrophage; CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA
• Link de acesso: http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/8265

O Vírus sincicial respiratório (VSR) é a maior causa de infecção em crianças até os cinco anos de idade. A reinfecção é muito comum entre os pacientes, causando sintomas como de uma gripe ou alergia, no entanto, em crianças, pacientes imunossuprimidos e idosos a infecção é muito mais exacerbada, o que acaba levando a necessidade de internação, podendo levar o paciente a óbito. O número de internações a cada ano é alarmante, ainda mais que até os dias atuais ainda não se tem uma vacina para o VSR. O dano tecidual no pulmão, causado por VSR leva a uma resposta imune, onde células infectadas sinalizam para que ocorra a ativação de vias de sinalização, produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) e também uma produção massiva de mediadores inflamatórios. Dentre essa produção, está o fator inibidor de migração de macrófagos (MIF), que é uma citocina pró-inflamatória, que tem demonstrado um importante papel na resposta imune. Sabendo dessa importância, avaliamos a expressão de MIF em macrófagos de camundongos BALB/c. As células foram infectadas com diferentes concentrações de VSR e analisadas por western blot, PCR em tempo real e Cytometric Bead Array (CBA). Após a confirmação da expressão de MIF pela infecção, foram utilizados diferentes inibidores de vias de sinalização e de EROs, para que fosse possível avaliar sua importância para a expressão de MIF. A partir dos resultados obtidos mostramos a dependência de EROS, 5-lipoxigenase (5-LOX), COX, PI3K e parcialmente de P38 MAPK, para a expressão de MIF, além da necessidade de atividade viral. MIF se mostrou importante para a liberação de citocinas como TNF α, MCP-1 e IL-10. Baseado nessas informações MIF pode desempenhar um papel importante na exacerbação da infecção, sendo assim, foi de extrema importância explorar mecanismos envolvidos na expressão de MIF em relação ao VSR.