Estudos das alterações eletrofisiológicas dos neurônios do gânglio cervical superior de ratos pré-diabéticos

• Ano de defesa: 2010
• Autor(a) principal: Moreira Júnior, Luiz
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual do Ceará
• Palavras-chave em Português: Ciências fisiológicas; Diabetes; Eletrofisiologia; Ganglio Cervical Superior
• Link de acesso: https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=66002

Investigar as alterações eletrofisiológicas dos neurônios do gânglio cervical superior de animais pré-diabéticos torna-se extremamente relevante devido às alterações relacionadas à neuropatia diabética que ainda permanecem desconhecidas na literatura. Durante o desenvolvimento desse trabalho, ratos Wistar neonatos com idade entre 5 – 6 dias, foram submetidos a jejum de 8 horas e em seguida receberam dose única de estreptozotocina, 120 mg/kg i.p. Após o tratamento com estreptozotocina os animais permaneceram em período normal de amamentação. Após esse período, eles tiveram livre acesso à água e ração até atingirem idades de 12 semanas. Ao final desse período, os animais foram sacrificados através de deslocamento cervical para dissecação dos gânglios cervicais superiores (GCS), os quais foram imediatamente imersos em solução de Locke Modificado pH = 7,4. Para investigar as propriedades eletrofisiológicas no GCS, utilizamos a técnica do microeletrodo intracelular no modo de clampeamento de corrente. Os dados foram expressos como média ± erro padrão da média seguida do teste-t de Student. Foi considerado que duas médias diferem significativamente entre si se apresentarem p £ 0.05. Nos experimentos realizados a corrente necessária para disparar um potencial de ação (PA) encontrada para o grupo controle foi 81,25 ± 2,52 pA (n=20) e para os animais diabéticos foi 57,36 ± 9,15 pA (n=20), p ≤ 0,013. Para a resistência de entrada os valores para a grupo controle foram 77,68 ± 6,88 MΩ (n=20) e 125,33 ± 13,91 MΩ (n=20) para o grupo dos animais diabéticos, p ≤ 0,014. O potencial de repouso da membrana foi avaliado em ambos os grupos, foram de -52,02 ± 0,90 mV (n = 20) e -46,42 ± 1,22 mV (n = 20), p ≤ 0,021, para o grupo controle e animais diabéticos, respectivamente. A amplitude e a duração do potencial de ação também foram afetadas. A média dos valores da amplitude do PA para o grupo controle foi 85,23 ± 2,18 mV (n = 20) e para o grupo dos animais diabéticos foi 70,42 ± 2,92 mV (n =20), a duração do PA no grupo controle foi 2,72 ± 0,15 ms (n = 20) e no grupo dos animais diabéticos foi 4,02 ± 0,29 ms (n = 20), p ≤ 0,004. No grupo dos animais controle o valor da inclinação máxima do ramo ascendente do PA foi 103,95 ± 7,96 mV/ms (n = 20) e para o grupo dos animais diabéticos foi 74,73 ± 6,99 mV/ms (n = 20), p ≤ 0,018. O valor da inclinação máximas do ramo descendente do PA para o grupo controle foi 52 ± 2,47 mV/ms (n = 20) e para o grupo dos animais diabéticos foi 47,5 ± 3,89 mV/ms (n = 20), p ≤ 0,031. O potencial limiar do PA também foi analisado. No grupo dos animais controle o valor da AHP foi 11,69 ± 0,77 mV (n = 15) e para o grupo dos animais diabéticos foi 14,21 ± 0,71 mV (n = 15), p ≤ 0,004. A duração da AHP também foi alterada. No grupo dos animais controle o valor da duração da AHP foi 189,73 ± 17,02 ms (n = 15) e para o grupo dos animais diabéticos foi 115,66 ± 11,16 ms (n = 15), p ≤ 0,001. As alterações eletrofisiológicas encontradas nesse trabalho explicam as alterações na excitabilidade celular, as quais apontam para um mecanismo que possa estar interferindo nas correntes responsáveis pelo potencial de repouso, e conseqüentemente interferindo em outros parâmetros.