Papel do fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) no processo inflamatório, no estresse oxidativo e na atividade da doença em pacientes com artrite reumatoide e resistência à insulina - Costa, Neide Tomimura (2024)
Resumo: A inflamação sistêmica crônica e o estresse oxidativo têm sido propostos como principais protagonistas na patogênese da resistência à insulina (RI) em pacientes com artrite reumatóide (AR) O fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) desempenha um papel central na patogênese da AR e também tem sido implicado no desenvolvimento de RI e aumento do estresse oxidativo Objetivo: Avaliar o envolvimento do TNF-a e RI sobre o processo inflamatório, estresse oxidativo e atividade da doença em pacientes com AR Métodos: Este estudo caso-controle incluiu 27 sujeitos (grupo controle, n= 97; pacientes com AR, n=173) Pacientes com AR foram divididos em dois grupos: sem RI (IR-) e com IR (IR+) Depois disso, os pacientes com AR foram divididos em quatro grupos: o primeiro grupo sem IR e que não utilizavam terapia anti-TNF-a (G1, RI-TNF-); o segundo grupo, sem RI e que utilizavam anti-TNF-a (G2, RI-TNF +); o terceiro grupo, com RI e que não utilizavam anti-TNF-a (G3, IR + TNF-) e o quarto grupo, com RI e que utilizavam anti-TNF-a (G4, RI+TNF+) Foram realizadas medidas antropométricas, testes bioquímicos, imunológicos e parâmetros de estresse oxidativo Resultados: o grupo RI+ apresentou maior disease activity score evaluating 28 joints (DAS28) (p = ,43) com maior frequência de pacientes com alta atividade da doença, maior velocidade de hemossedimentação (p = ,23), proteína C reativa (p = ,4), níveis plasmáticos de TNF-a (p <,5), produtos avançados de oxidação proteica (AOPP) (p <,1), índice pró-oxidante / antioxidante (PAI) (p <,1) e menor total radical-trapping antioxidant parameter (TRAP) (p <,5) em relação ao grupo RI- G3 e G4 tinham (p <,5) maiores AOPP e PAI em relação ao G1 Grupo G4 apresentou maior (p <,5) AOPP e PAI do que G2 TRAP foi significativamente menor no G3 em relação ao G1 Níveis plasmáticos de TNF-a foram significativamente maiores em G4 e G2 em comparação com G1 (p <,1) e G3 (p <,1 e p <,1, respectivamente) Conclusão: A presença concomitante do TNF-a e RI é um fator importante envolvido no desequilíbrio redox em pacientes com AR e parece ser responsável pela manutenção do estado inflamatório e atividade da doença A compreensão das complexas interações entre estresse oxidativo, TNF-a e RI pode permitir o desenvolvimento de novos alvos terapêuticos para a AR