Fontes energéticas celulares para a remoção do cálcio citosólico em neurônios

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2023
Autor(a) principal: Alves, Vitor da Silveira
Orientador(a): Filho, Manoel de Arcisio Miranda
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do ABC
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Neurociência e Cognição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Link de acesso: http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=125683&midiaext=81065
Resumo: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nivel Superior
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spelling info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisFontes energéticas celulares para a remoção do cálcio citosólico em neurônios2023-04-19Filho, Manoel de Arcisio MirandaAlves, Vitor da SilveiraUniversidade Federal do ABCPrograma de Pós-Graduação em Neurociência e CogniçãoUFABCporDOENÇA DE ALZHEIMERCA2+-ATPASEGLICÓLISEMITOCÔNDRIAATPHIPOCAMPOALZHEIMER'S DISEASEGLYCOLYSISMITOCHONDRIAHIPPOCAMPUSPROGRAMA DE PÓS GRADUAÇÃO EM NEUROCIÊNCIA E COGNIÇÃOCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nivel SuperiorDoença de Alzheimer (DA) é uma desordem neurodegenerativa caracterizada pela formação de placas de peptídeo ß-amiloide (Aß) e emaranhados neurofibrilares. Diversos estudos apontam o peptídeo Aß como a causa primária da doença, no entanto, um longo espaçamento temporal é observado entre a produção anormal do peptídeo e o declínio das funções cognitivas comuns à DA. Alterações no metabolismo energético neuronal têm sido observadas durante o desenvolvimento da DA, onde comprometimentos em mecanismos e componentes para o controle energético são associados a diversos efeitos deletérios, dentre os quais, a desregulação na dinâmica do Ca2+ citoplasmático. O Ca2+ é um íon importante na sinalização neuronal, sendo sua concentração intracelular regulada cuidadosamente. Em neurônios, após um aumento transitório de Ca2+ intracelular, este íon é removido deste ambiente, principalmente, por meio de bombas de Ca2+ (Ca2+-ATPases) as quais utilizam a energia armazenada no trifosfato de adenosina (ATP) para bombear Ca2+ para fora da célula ou para dentro de compartimentos celulares específicos, como o retículo endoplasmático. O controle do Ca2+ citoplasmático é importante pois desempenha papel central em muitos processos e mecanismos de sinalização intracelular, sendo que seu desbalanço pode levar a danos celulares irreversíveis. Dentro deste panorama, este trabalho procurou (i) distinguir os principais mecanismos ATP-dependentes que contribuem para remoção do Ca2+ intracelular em neurônios e (ii) estabelecer qual via geradora de ATP, glicolítica ou mitocondrial, estaria ligada ao principal mecanismo de remoção de Ca2+ citoplasmático em neurônios piramidais do hipocampo. Assim, transientes de Ca2+ foram evocados e seus parâmetros cinéticos quantificados após o bloqueio pontual da Ca2+-ATPase da membrana plasmática (PMCA), do retículo endoplasmático (SERCA) e do trocador Na+/Ca2+ (NCX). Além disso, a inibição da glicólise e da mitocôndria também foi realizado. Por fim, a inibição do principal mecanismo ATP dependente para a remoção do Ca2+ citoplasmático foi combinado ao bloqueio da via mitocondrial ou glicolítica. Os resultados mostram que a PMCA é o principal mecanismo ATP dependente para remoção do Ca2+ no neurônio piramidal do hipocampo e que este mecanismo é mantido com ATP proveniente da glicólise. Concluímos, portanto, que o déficit energético que ocorre na DA pode impactar diretamente o Ca2+ citosólico, causando alterações na dinâmica e sinalização intracelular deste íon.http://biblioteca.ufabc.edu.br/index.php?codigo_sophia=125683&midiaext=81065application/pdfreponame:Repositório Institucional da UFABCinstname:Universidade Federal do ABC (UFABC)instacron:UFABCinfo:eu-repo/semantics/openAccess2026-01-15T22:05:14Zoai:BDTD:125683Repositório InstitucionalPUBhttp://www.biblioteca.ufabc.edu.br/oai/oai.phpopendoar:2024-03-04T09:34:07Repositório Institucional da UFABC - Universidade Federal do ABC (UFABC)false
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