Análise do perfil de expressão de catelicidina LL-37 em pacientes com esclerose múltipla - INOJOSA, José Luiz de Miranda Coelho (2019)
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica, de caráter inflamatório que acomete o sistema nervoso central, com componente desmielinizante e, potencialmente, neurodegenerativo, cuja etiologia é presumivelmente autoimune. O desenvolvimento da EM pode estar ligado a fatores genéticos que tornam os indivíduos susceptíveis à doença, além de fatores ambientais como fumo, infecções e redução dos níveis séricos de vitamina D associada a baixa exposição solar. Diante de uma extensa revisão de literatura e analisando os inusitados fatores de risco para EM, principalmente os relacionados a vitamina D, julga-se necessário encontrar uma interface do ponto de vista molecular. É preciso ainda unir as hipóteses de que predisposições genéticas e interações com patógenos possam induzir respostas autoimunes com indução de citocinas e quimiocinas sobre as células da glia no desenvolvimento de doenças inflamatórias e neurodegenerativas, tendo a EM forte componente de ambos os processos. Neste contexto, um importante grupo de moléculas surge como candidato para compreender o mecanismo de interação entre fatores de risco para lançar luz sobre terapias futuras e prevenção: a LL-37/Catelicidina. Desta forma, o presente estudo teve por objetivo avaliar os níveis de expressão dos genes de LL-37, IL-10 e INFγ que podem estar relacionados ao desenvolvimento de EM e servir como marcadores da doença, seja para diagnóstico ou prognóstico. Nossos dados sugerem que o perfil de expressão desses três genes estava aumentado em pacientes com EM forma surto-remissão que haviam recentemente estado em períodos inflamatórios de surto clínico, bem como nos pacientes que apresentaram um pior prognóstico da enfermidade em curto período de observação evolutiva. A expressão negativa para estes genes esteve relacionada a pacientes de EM com excelente prognóstico ou mesmo a casos já avançados mas que se encontravam há anos sem surtos agudos da doença, indicando um “silêncio inflamatório” neste perfil de pacientes. Estudos com marcadores moleculares podem ser úteis no entendimento da patogênese desta condição, além da possibilidade de apresentar-se como biomarcador para definir o perfil do paciente com chance de desenvolver novos surtos e piora da incapacidade na fase inflamatória da doença, principalmente, antes de alcançar as formas secundárias.