Efeitos comportamentais, neuroquímicos e metabólicos do tratamento com decanoato de nandrolona em camundongos - Kalinine, Eduardo (2011)
Desde a primeira síntese, isolamento e caracterização dos andrógenos, particularmente da testosterona em 1935, diversos homólogos sintéticos foram desenvolvidos com os objetivos de prolongar a atividade biológica, desenvolver administração parenteral e diminuir a atividade androgênica, classe denominada de esteróides anabólicos-andrógenos (EAA). Desde 1940, os EAA são utilizados na clínica para diversos tipos de doenças, destacando-se o hipogonadismo masculino e em terapias para promoção de crescimento. Também são amplamente utilizados para fins estéticos, principalmente para manutenção e promoção do ganho de massa magra corpórea. Devido ao grande aumento do consumo destes fármacos, tanto para fins esportivos como estéticos, há uma necessidade de investigar efeitos comportamentais relacionados ao seu uso exacerbado. Milhares de pessoas se auto-administram EAA em superdoses, o que gera um problema de saúde pública. Os Resultados do presente trabalho demonstram que o uso crônico dos EAA aumento do comportamento de agressivo, e sutil prejuízo da memória espacial e memória aversiva de curta duração, e na atividade exploratória em camundongos machos da linhagem CF1. Os Resultados metabólicos demonstraram que o tratamento crônico com decanoato de nandrolona (DN) não afeta a função hepática e renal, não altera a homeostasia da glicose e nem o peso corporal, mas diminui os níveis séricos de colesterol total, HDL e triglicerídeos. Os resultados neuroquímicos apontam para uma ruptura da homeostase glutamatérgica, através da alteração da captação de glutamato e do imunoconteúdo do transportador GLT 1. Em conclusão, o uso crônico com altas doses de DN causa o aumento do comportamento agressivo e diminuição na memória aversiva de curta duração. O desequilíbrio da função glutamatérgica evidenciado pela diminuição da captação de glutamato no córtex e hipocampo e do transportador GLT-1- pode ser um dos mecanismos neuroquímicos envolvidos nas alterações comportamentais induzidas pelo tratamento com o DN.