Avaliação da expressão do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e do seu receptor na medula espinal de animais submetidos ao modelo experimental de lesão medular traumática induzida por compressão
| Ano de defesa: | 2012 |
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Resumo: | Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Florianópolis, 2011 |
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Universidade Federal de Santa CatarinaMarcos, Ana Beatriz Sperb WanderleyFigueiredo, Cláudia Pinto2012-10-26T05:09:28Z2012-10-26T05:09:28Z2012-10-26T05:09:28Z290474http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/95702Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas, Florianópolis, 2011A lesão traumática da medula espinal (LTME) desencadeia uma síndrome neurológica altamente incapacitante. Uma estratégia aparentemente promissora para o tratamento da lesão medular traumática seria a intensificação dos mecanismos endógenos de neuroproteção, neuroplasticidade e reparo. O objetivo deste estudo foi avaliar a ocorrência de possíveis modificações no padrão de expressão do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e do seu receptor (GIPR) na medula espinal de ratos submetidos à lesão medular traumática induzida por compressão. A análise histológica da medula espinal dos animais lesionados demonstrou um processo necro-hemorrágico na fase aguda (2 h, 6 h e 24 h após a indução da lesão) e uma lesão cavitada com grande quantidade de células balonizadas nas medulas dos animais sacrificados 14 ou 28 dias após indução da lesão. Nossos resultados mostraram que a lesão traumática da medula espinal resultou em aumento da expressão do GIPR na região adjacente ao sítio da lesão 6 h e 28 dias após indução da mesma, e um aumento da expressão do GIP, nesta mesma região, 28 dias após indução da lesão. Os prolongamentos neuronais do epicentro da lesão medular dos animais sacrificados após 24 h, 14 e 28 dias apresentaram maior intensidade de marcação para o GIP quando comparado com os prolongamentos da substância cinzenta dos animais falso-operados. Um achado de grande interesse descrito neste estudo foi a detecção do GIP e do GIPR nas células progenitoras (positivas para a proteína nestina) presentes no epicentro da lesão crônica, e nas células progenitoras do canal ependimário dos animais lesionados sacrificados 24 h após indução da lesão. Estes resultados sugerem que o GIP e seu receptor participem da regulação dos fenômenos proliferativos e/ou reparadores do Sistema Nervoso Central.66 p.| il., grafs.porCiencias medicasPeptídeosMedula espinhalFerimentos e lesõesNeurogêneseAvaliação da expressão do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e do seu receptor na medula espinal de animais submetidos ao modelo experimental de lesão medular traumática induzida por compressãoinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisreponame:Repositório Institucional da UFSCinstname:Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)instacron:UFSCinfo:eu-repo/semantics/openAccessORIGINAL290474.pdfapplication/pdf2552036https://repositorio.ufsc.br/bitstream/123456789/95702/1/290474.pdfd3247a64708d65b8558885394fd46872MD51TEXT290474.pdf.txt290474.pdf.txtExtracted Texttext/plain89585https://repositorio.ufsc.br/bitstream/123456789/95702/2/290474.pdf.txt09e39f991de2b46b598cc65f344f0865MD52THUMBNAIL290474.pdf.jpg290474.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg707https://repositorio.ufsc.br/bitstream/123456789/95702/3/290474.pdf.jpg14a10af8ae324da16cbe97aa1bb8b33aMD53123456789/957022013-05-02 21:31:22.748oai:repositorio.ufsc.br:123456789/95702Repositório InstitucionalPUBhttp://150.162.242.35/oai/requestsandra.sobrera@ufsc.bropendoar:23732013-05-03T00:31:22Repositório Institucional da UFSC - Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)false |
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