Estudo neuropatológico e neuroquímica da inflamação no hipocampo de pacientes com epilepsia do lobo temporal associada à esclerose mesial - Varella, Pedro Paulo Vasconcellos [UNIFESP] (2009)
Objetivos: Estudar a existência de correlação linear entre a intensidade do sinal na IRM do hipocampo em FLAIR na ELT com EH e a concentração de GLU, NO, IL1β e TNFα. Em outro enfoque, objetivamos comparar as concentrações hipocampais destes mediadores entre os pacientes com ELT e EH e controles obtidos de autópsia. Metodologia: Estudamos 29 pacientes com ELT por EH e 20 indivíduos controles (10 autópsia e 10 controles de IRM). O sinal na IRM foi medido em FLAIR (Leonardo, Syngo MR 2004A Siemens Medical Solutions) tanto para pacientes como para controles. As concentrações de GLU formam obtidas por cromatografia líquida (HPLC), a de IL1β e TNFα foram obtidas por ELISA (Kit BD Opteia) e a de NO foi aferida pelo equipamento NOATM 280, Sievers Instruments. Os dados foram avaliados utilizando-se os testes t de Student para a comparações de concentrações de mediadores nos diferentes tecidos e o teste exato de Fisher, de Kolmogorov-Smirnov, de Levene para a avaliação da correlação linear de Pearson entre as variáveis. Resultados: Quanto avaliamos as concentrações dos diferentes mediadores em tecido com EH e controle observamos aumento da concentração de IL1β e TNFα e redução do GLU e GABA na EH, sem alterações significativas do NO. Houve correlação linear positiva entre as concentrações de NO, e hipersinal em FLAIR tanto na cabeça, corpo e cauda do hipocampo. A citocina IL1β mostrou correlação linear positiva com o sinal em FLAIR na cauda hipocampal. Além disso, houve correlação linear inversa entre o sinal de FLAIR e a concentração de GLU no hipocampo de pacientes com EH. Conclusão: Esses dados sugerem haver correlação entre liberação de GLU e intensidade de sinal em FLAIR na IRM. Por outro lado a correlação positiva entre NO e IL1β e sinal em FLAIR também sugere associação com o fenômeno inflamatório e quantidade de água no hipocampo. Desta forma, concluímos que na EH há inflamação e excitotoxicidade, mesmo nas fases crônicas da síndrome, flagradas pelas alterações das concentrações de IL1β, TNFα e GLU e NO. Estas alterações podem estar correcionadas com o hipersinal da IRM em FLAIR