Galectina-3 controla a proliferação intracelular de Toxoplasma gondii em células trofoblásticas humanas (linhagem BeWo)

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2020
Autor(a) principal: Ribeiro, Mayara
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Uberlândia
Brasil
Programa de Pós-graduação em Imunologia e Parasitologia Aplicadas
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/30416
https://doi.org/10.14393/ufu.te.2020.703
Resumo: Toxoplasma gondii is na intracellular parasite that causes toxoplasmosis. Infection by the parasite may be asymptomatic, however, clinical manifestations may occur, especially in immunocompromised individuals and in fetuses due to congenital transmission. In pregnant women, the infection can cause miscarriages, prematurity and / or fetal abnormalities. At the maternal-fetal interface, several types of cells and molecules contribute to fetal development, regulation of the immune system and defense against microorganisms. Galectin-3 (Gal-3) is a β-galactoside residue-binding lectin expressed in cells of placental microenvironment, including trophoblastic cells. This lectin is involved in several biological processes, including growth regulation, cell differentiation and migration, apoptosis, modulation of immune cell activity, pathogen recognition and infection control by intracellular parasites, such as T. gondii. However, little is known about the role of Gal-3 in the placental microenvironment during T. gondii infection. Thus, this work aimed to investigate the effect of Gal-3 on T. gondii infection in BeWo trophoblastic cells. For this, Gal-3 expression was sileced in BeWo cells by interference RNA (RNAi) (BeWo Gal-3 KD; KD: knockdown) or not (non-silenced cells (BeWo Gal-3)); subsequently, (i) intracellular proliferation, adhesion and invasion of the parasite; (ii) production of cytokines and reactive oxygen species (ROS) were determined in BeWo Gal-3 and BeWo Gal-3 KD cells. The results obtained showed that Gal-3: (i) controls the intracellular proliferation of T. gondii; (ii) decreases the adhesion of T. gondii; (iii) decreases the invasion of T. gondii; (iv) increases the production of the cytokine IL-6 regardless T. gondii infection; (v) does not interfere on ROS production in BeWo cells. Thus, Gal-3 appears to have a pro-inflammatory role in BeWo cells, which may be related to the lower parasitism observed in cells that express Gal-3. This was the first study to show the influence of Gal-3 on T. gondii control in trophoblastic cells.
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This lectin is involved in several biological processes, including growth regulation, cell differentiation and migration, apoptosis, modulation of immune cell activity, pathogen recognition and infection control by intracellular parasites, such as T. gondii. However, little is known about the role of Gal-3 in the placental microenvironment during T. gondii infection. Thus, this work aimed to investigate the effect of Gal-3 on T. gondii infection in BeWo trophoblastic cells. For this, Gal-3 expression was sileced in BeWo cells by interference RNA (RNAi) (BeWo Gal-3 KD; KD: knockdown) or not (non-silenced cells (BeWo Gal-3)); subsequently, (i) intracellular proliferation, adhesion and invasion of the parasite; (ii) production of cytokines and reactive oxygen species (ROS) were determined in BeWo Gal-3 and BeWo Gal-3 KD cells. The results obtained showed that Gal-3: (i) controls the intracellular proliferation of T. gondii; (ii) decreases the adhesion of T. gondii; (iii) decreases the invasion of T. gondii; (iv) increases the production of the cytokine IL-6 regardless T. gondii infection; (v) does not interfere on ROS production in BeWo cells. Thus, Gal-3 appears to have a pro-inflammatory role in BeWo cells, which may be related to the lower parasitism observed in cells that express Gal-3. This was the first study to show the influence of Gal-3 on T. gondii control in trophoblastic cells.Tese (Doutorado)Toxoplasma gondii é um parasito intracelular obrigatório, causador da toxoplasmose. A infecção pelo parasito pode apresentar-se assintomática, contudo, manifestações clínicas podem ocorrer, principalmente em indivíduos imunocomprometidos e em fetos devido à transmissão congênita. Em gestantes, a infecção pode causar abortos, prematuridade e/ou anomalias fetais. Na interface materno-fetal vários tipos de células e moléculas contribuem para o desenvolvimento fetal, regulação do sistema imune e defesa contra microorganismos. Galectina-3 (Gal-3) é uma lectina ligante de resíduos β-galactosídeos- expressa em células do microambiente placentário, incluindo células trofoblásticas. Esta lectina está envolvida em vários processos biológicos, dentre eles, regulação do crescimento, diferenciação e migração celular, apoptose, modulação da atividade de células do sistema imune, reconhecimento de patógenos e controle de infecções por parasitos intracelulares, como T. gondii. Contudo, ainda pouco é compreendido sobre o papel da Gal-3 na infecção por T. gondii no microambiente placentário. Dessa forma, este trabalho teve como objetivo geral investigar o efeito da Gal-3 na infecção de células trofoblásticas da linhagem BeWo por T. gondii. Para isso, neste estudo, foram utilizadas células BeWo cuja expressão de Gal-3 foi silenciada por meio da utilização de RNA de interferência (RNAi) (BeWo Gal-3 KD; KD: knockdown) e células não – silenciadas (BeWo Gal-3); posteriormente, foram determinados (i) as taxas de proliferação intracelular, adesão e invasão do parasito; (ii) produção de citocinas e de espécies reativas de oxigênio (ROS) em células BeWo Gal-3 e BeWo Gal-3 KD. Os resultados obtidos mostraram que Gal-3: (i) controla a proliferação intracelular de T. gondii; (ii) diminui a adesão de T. gondii; (iii) diminui a invasão de T. gondii; (iv) aumenta a produção da citocina IL-6 independentemente da infecção por T. gondii; (v) não interfere sobre a produção de ROS em células BeWo. Assim, Gal-3 parece ter um papel pró-inflamatório em células BeWo o que pode explicar o menor parasitismo observado nas células que expressam Gal-3. Esse foi o primeiro trabalho a mostrar a influência de Gal-3 no controle de T. gondii em células trofoblásticas.Universidade Federal de UberlândiaBrasilPrograma de Pós-graduação em Imunologia e Parasitologia AplicadasAlves, Celenehttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4792970A4&tokenCaptchar=03AGdBq263NggxLU1dSFqXBt34b8h8I5caN_RgH8_1DT1_JIR0J4slT6I6eabjAnwL6o3GbnulUey3TIqPz-eDg9R3scQcOGSM-4KGL-7u6HcQPNnop6LWQBivrg-3xVwPvExJbzQ26OUPMTvfqgfON_-W5VJmM3YH74UOwuTRQWvfUuiPZnPhuP3yfUKb_FUnmkCRpKMn0oKbjdLrVwDrYClS2SKSWxY7Z3ndFjeNBtUeHNivCvUx6XyMb6eP32hJ_aIpclbeuc47VA1tZcAm5YxKhINYm5evKPnfatDLcCm5N4Zvq8cU_iV2PvXi-PGGXnCF80d_XS7HwuO2jGvJrFuTNKjJm87m94JyGER4E-iG_nfkEE6YizA28XEOUIk-ZDZh-QrtQzI3Ztk3prsn_mVUOupcAzwS5fV-_QLmyJQIn_244HSufY4XDqtkJ96k8ExZhEgXg1Yjk6D35auozZU_DBNb0w7aiwFerro, Eloisa Amália Vieirahttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4784232Z5&tokenCaptchar=03AGdBq24fxBoWv4pMPcYMmwHHPQVcvpp95NunOxXqixvxxcFFYPAOowYAvZPXwKVS88mNgorefOsJEE16DyVZop-NZKW6ba5TQwaIcHkx6i7tT6TXzvTGAii_sK4_f5H16GQoVSjUIk5MYOD3wlDExv0khzKKfBuDBIn_9q7OGC89KFJv9RMGsiJAD0zoWqGf4V890ZOGvluYASLISgUZwi8aJ_QRo-C5AF--rk3X1yBMJ7vfueyjrn3eN0_HCthNKW0aYPAo7kHPsdZuEuAQuVro8bqP3xROFLpvnGGzfuXD05WXDFqf5a41G-vC-TEpzJ4tHgBlv4hoTyorpfgXWbZEPWhYmym9v-YGJ7E5EIYMtVJkAIDLaMqskk2DcTTU4p2DBzNVIx-p_WUlFayXoKFb5f-pvyo6seH7LAvDHfaNrxw8-0556vkzRqGIY5WzNE0iganQiTtyz_N_7pTz2xXHoIa8eOUSSQBarbosa, Bellisa de FreitasAngeloni, Mariana BodiniCosta, Idessania NazarethRibeiro, Mayara2020-11-17T18:06:45Z2020-11-17T18:06:45Z2020-10-05info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisapplication/pdfRIBEIRO, Mayara. 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