O polimorfismo VAL16ALA do gene da superóxido dismutase dependente de Manganês (SOD-2), marcadores de estresse oxidativo e hipertensão em uma população auto declarada negra de Uruguaiana-RS - Berro, Lyana Feijoó (2022)
As inequidades que atingem a população negra estão presentes desde o século passado, sendo que fatores sociais e ambientais afetam negativamente as condições de saúde desta população. Os negros brasileiros são mais suscetíveis que os caucasianos à doença cardiovascular clínica, incluindo insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e também apresentam uma maior prevalência de hipertensão. Entretanto, não está completamente elucidado qual o mecanismo envolvido nestes fenômenos, uma vez que os negros apresentam menores índices de síndrome metabólica. O estresse oxidativo pode afetar a fisiopatogênese de várias doenças, como as cardiovasculares, as neurodegenerativas e até alguns tipos de câncer, estando relacionado com o processo de envelhecimento. Assim, tanto o excesso de espécies reativas geradas, quanto a ineficaz disponibilidade de antioxidantes (enzimáticos e não enzimáticos), pode comprometer o balanço redox e favorecer o surgimento ou agravamento de doenças. A Superóxido Dismutase (SOD) é uma enzima com importante participação nas defesas antioxidantes, responsável por catalisar a dismutação do radical superóxido em peróxido de hidrogênio e oxigênio molecular. Sua forma mitocondrial dependente de manganês, conhecida como MnSOD ou SOD2, é sintetizada no citosol e se torna ativa após ser carreada para a mitocôndria. A MnSOD é sintetizada pelo gene SOD2 que pode possuir mutações estruturais e polimorfismos de nucleotídeo único. No polimorfismo Val16Ala há uma substituição de uma timina (T) por uma citosina (C) na sequência codificadora, que converte o códon GTT (valina) para GCT (alanina). A presença do alelo C resulta na produção de uma enzima com conformação alterada. Participaram do estudo 158 indivíduos, sendo 100 hipertensos e 58 não hipertensos, a reação em cadeia da polimerase (PCR) determinou o polimorfismo Val16Ala, parâmetros bioquímicos foram avaliados através de um equipamento semiautomatizado e as análises de estresse oxidativo foram analisadas com auxilio de um espectrofotômetro utilizando técnicas padrões. Diferenças significativas foram encontradas na TAC onde genótipo Val/Ala apresentou maiores níveis de TAC quando comparado ao Val/Val; IMA o genótipo Val/Ala apresentou níveis aumentados quando comparado ao Ala/Ala; TBARS o 7 genótipo Val/Ala apresentou níveis mais elevados quando comparado ao Ala/Ala; carbonil o genótipo Val/Val apresentou níveis mais elevados quando comparado ao Ala/Ala; e Nox o genótipo Val/Val apresentou níveis mais baixos quando comparado ao Ala/Ala. Os resultados da análise de regressão logística indicaram que o genótipo SOD Val/Val é fator de risco independente das demais variáveis para hipertensão. Nossos dados sugerem que o polimorfismo Val16Ala do gene MnSOD está associado à hipertensão, sendo o genótipo Val/Val considerado de risco para desenvolver hipertensão em negros.