Avaliação da exposição ao imidacloprida sobre o modelo de transtorno neurodesenvolvimental em Drosophila melanogaster - Janner, Dieniffer Espinosa (2020)
Os distúrbios neurodesenvolvimentais possuem como principais constituintes o Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) e o Transtorno do Déficit de Atenção Hiperatividade (TDAH). O imidacloprida é um inseticida pertencente à família neonicotinóides, os quais atuam como potentes agonistas dos receptores de acetilcolina, possuindo a capacidade de promover alterações comportamentais em Drosophila melanogaster, que apresentam semelhanças aos fenótipos humanos TEA e TDAH. O objetivo do presente estudo foi corroborar a ação do imidacloprida como modelo químico de distúrbios do desenvolvimento neurológico, no nível comportamental, juntamente com a investigação de alterações neuroquímicas induzidas pela exposição ao imidacloprida, as quais estão relacionadas aos sintomas desses transtornos no modelo de Drosophila melanogaster. Foram utilizadas moscas virgens e machos de 3 dias de idade, divididos em quatro grupos e expostas a dieta padrão (controle) ou dieta contendo imidacloprida (200, 400 ou 600 pM) durante 7 dias. Após a eclosão da progênie, as moscas foram submetidas à atividades in vivo (geotaxia negativa, campo aberto, interação social, agressividade, claro/escuro e grooming) e ex vivo (consumo de alimentos, níveis de dopamina, atividade da acetilcolinesterase (AChE), indicadores de estresse oxidativo (superóxido dismutase, SOD; catalase, CAT; glutationa S-transferase, GST; espécies reativas de oxigênio, ROS; substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, TBARS; e ensaios proteicos e não proteicos, PSH e NPSH) e ensaios de viabilidade celular (resazurina)). A progênie de moscas expostas ao imidacloprida demonstraram aumento da hiperatividade (geotaxia e tarefa de campo aberto), agressividade, ansiedade e movimentos repetitivos, juntamente com uma diminuição da interação social. Além disso, a progênie das moscas expostas ao imidacloprida apresentaram diminuição nos níveis de dopamina e viabilidade celular e aumentaram o estresse oxidativo (ROS e TBARS), no entanto, a atividade de AChE, CAT e GST e PSH e NPSH permaneceram inalterados. Nossos resultados sugerem o envolvimento da dopamina e do estresse oxidativo como um possível mecanismo de ação para danos comportamentais semelhantes ao TEA e TDAH induzido pelo imidacloprida em Drosophila melanogaster.