Efeito do exercício físico regular sobre a isquemia in vitro em fatias de hipocampo e sobre o estado oxidativo de estruturas cerebrais de ratos Wistar

• Ano de defesa: 2004
• Autor(a) principal: Scopel, Denise Cherutti
• Orientador(a): Netto, Carlos Alexandre
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Exercício físico; Isquemia cerebral; Hipocampo; Estresse oxidativo; Neurofisiologia; Ratos Wistar
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/279710

O exercício parece diminuir o risco de acidentes vasculares cerebrais, além da mortalidade induzida pelos AVCs. A isquemia cerebral é uma das principais causas de morte e uma das maiores causas de incapacidade. Estudos demonstram que o comportamento sedentário está relacionado com o aumento de risco de AVCs. Nossos objetivos foram avaliar o potencial neuroprotetor do exercício físico num modelo de isquemia in vitro, usando fatias hipocampais de ratos Wistar expostas à privação de oxigênio e glicose (POG), bem como estudar o estado oxidativo celular de homogeneizados de estruturas cerebrais relevantes (hipocampo, estriado, córtex frontal e cerebelo) de ratos Wistar. Ratos Wistar (90 dias de idade) foram divididos em exercitado (EXE) e sedentário (SED). O grupo EXE foi submetido a treino de exercício com 20 minutos (EXE20) ou 60 minutos (EXE60) em esteira ergométrica adaptada para ratos durante duas semanas. O grupo SED foi sujeito à esteira sem movimento durante 3 minutos. Os animais foram decapitados 15 horas após a última sessão de exercício. Os cérebros foram dissecados, um hipocampo foi imediatamente fatiado em "chopper" e as fatias randomizadas em duas placas controle (NPOG) e privada de oxigênio e glicose (POG). Após 3h de reoxigenação, foram realizados os ensaios de avaliação da viabilidade celular, através da atividade mitocondrial, e de lise celular, pela determinação da liberação da enzima citosólica lactato desidrogenase. A POG reduziu significativamente a atividade mitocondrial (cerca de 40%) em fatias hipocampais de animais SED e EXE. A atividade mitocondrial não foi alterada pelo exercício físico. A POG aumentou a lise celular, este aumento foi reduzido em fatias de animais submetidos ao treino de 20 minutos, enquanto que em animais treinados 60 minutos, a lise causada pela POG foi significativamente aumentada. O hipocampo não utilizado para o ensaio de POG e as demais estruturas (córtex frontal, estriado e cerebelo) foram utilizados para determinação do estado oxidativo celular. As estruturas foram homogeneizadas e centrifugadas, o sobrenadante foi usado para a avaliação do conteúdo de radicais livres, do dano em lipídeos e em proteínas e da capacidade antioxidante total dos tecidos. Os hipocampos de ratos exercitados durante 20 minutos não apresentaram alterações nos parâmetros avaliados de índice de estresse oxidativo. Entretanto, o exercício melhorou alguns parâmetros de estresse oxidativo em hipocampos de ratos exercitados durante 60 minutos, estes apresentaram uma redução no conteúdo de radicais livres e um aumento no potencial antioxidante total. Paradoxalmente, foram observados maiores níveis de lipoperoxidação. O exercício moderado parece proteger células hipocampais do dano isquêmico em fatias hipocampais de ratos, considerando que os hipocampos não apresentaram alterações nos parâmetros avaliados de índice de estresse oxidativo, sugere-se que o mecanismo de ação de neuroproteção pelo exercício moderado independa da melhora do estado oxidativo celular. Corroborando com esta teoria, os hipocampos de animais exercitados durante sessenta minutos apresentaram melhores valores de potencial antioxidante total, todavia um maior dano isquêmico. Os dados sugerem que o exercício físico causa, de maneira dependente da intensidade, alterações na susceptibilidade hipocampal ao dano isquêmico, sendo que o exercício moderado parece proteger, enquanto que o exercício intenso parece potencializar o dano isquêmico cerebral.