Alterações cardiopulmonares induzidas em ratos saudáveis após a instilação nasal subcrônica de suspensão aquosa de material particulado fino em concentração ambiental - Binoki, Daniella Harumy (2010)
Há diversas evidências epidemiológicas de correlações positivas entre indicadores de morbidade e mortalidade pulmonar e cardiovascular e aumentos na concentração atmosférica de MP2,5 (material particulado fino). O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da exposição subcrônica de MP2,5 sobre o tônus cardíaco autonômico, a inflamação pulmonar e sistêmica; o estresse oxidativo e a homeostase sanguínea, após oito semanas de repetidas instilações nasais de suspensão aquosa de MP2,5 da cidade de São Paulo em concentração ambiental. Dividiram-se os animais em dois grupos: salina e MP2,5 e avaliaram-se os seguintes parâmetros: frequência cardíaca (FC), variabilidade da frequência cardíaca (VFC), pressão arterial sistólica (PA), hemograma, contagem de plaquetas e reticulócitos, fibrinogênio plasmático, tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcialmente ativada (TTPA), mielograma, citologia do lavado broncoalveolar (LBA), análise histopatológica e imuno-histoquímica (15-F2tisoprostano e -actina) de pequenas arteríolas pulmonares e coronarianas. Não houve alterações na FC e na PA (p > 0,05). Houve interação estatisticamente significante entre grupos e semanas em relação à VFC. O SDNN (desvio padrão dos intervalos R-R normais), a r-MSSD (raiz quadrada da média dos quadrados das diferenças sucessivas entre intervalos R-R normais adjacentes) e a AF (alta frequência) do grupo MP2,5 aumentaram significativamente na 7ª semana em comparação à 1ª semana (p < 0,05), enquanto a BF (baixa frequência) não se alterou (p > 0,05). A porcentagem de macrófagos no LBA do MP2,5 diminuiu significativamente (p < 0,05). Não se observaram alterações no sangue, mielograma e análise histopatólogica e imuno-histoquímica dos vasos (p > 0,05). Concluiu-se que a exposição subcrônica pela instilação nasal de suspensão aquosa de MP2,5 em concentração ambiental causou inflamação pulmonar tênue e alterou o equilíbrio cardíaco autonômico