Estudo da detecção de interferência viral entre os vírus dengue-2 e febre amarela - Abrão, Emiliana Pereira (2008)
A dengue é a mais importante doença causada por um arbovírus. Anualmente as infecções com o vírus dengue ocasionam aproximadamente 100 milhões de casos de dengue clássico e mais de 500 mil de dengue hemorrágico em todo o mundo (Halstead, 2007). O principal vetor urbano dos vírus dengue é o mosquito Aedes aegypti (Ae aegypti), que se caracteriza por seu perfil altamente doméstico. Da mesma forma que a dengue, outra arbovirose de semelhante importância é a febre amarela. Esta se caracteriza por ser uma doença infecciosa aguda, prevalente nas Américas e África. Manifesta-se nas modalidades urbana e silvestre e é causada pelo vírus da febre amarela, um arbovírus transmitido pelos mosquitos Aedes aegypti (no caso da modalidade urbana) e Ae. africanus, Haemagogus e outros (no caso da modalidade silvestre). Com relação à febre amarela, embora uma vacina segura esteja disponível há 60 anos, houve um aumento no número de pessoas infectadas desde o início da década de 1980 em países da América do Sul, incluindo o Brasil. No entanto, o ciclo urbano da doença não tem sido detectado por mais de meio século no país. Algumas hipóteses têm sido investigadas para se tentar explicar essa ausência de epidemias no Brasil, embora nenhuma delas tenha sido efetivamente comprovada. Este trabalho teve como objetivo estudar este achado epidemiológico através da análise \"in vitro\" de um fenômeno conhecido como interferência viral, uma situação em que a infecção por um determinado tipo viral impede a infecção das mesmas células por um vírus diferente. Desta forma, foi estudada a influência dos vírus dengue sorotipo 2 (DENV-2) e febre amarela cepa vacinal 17D (VFA17D) e selvagem (BeH111) em uma mesma cultura de células C6/36 (células provenientes de Aedes albopictus) e células U937, analisando-se as dinâmicas de replicações virais. Observamos que células derivadas de Ae albopictus cronicamente infectadas com DENV-2 não se apresentam permissivas à replicação do VFA, cepas17D e BeH111. Porém, em ensaios de competição entre os dois vírus observamos uma maior eficiência de replicação de VFA17D e VFABeH111 em relação ao DENV-2. Finalmente, os ensaios de interferência viral envolvendo linhagens de células de mamífero U937 demonstraram uma ligeira diminuição da replicação de VFA17D em células cronicamente infectadas com DENV2.