Avaliação óssea histomorfométrica de indivíduos com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana em tratamento com regime contendo tenofovir - Ramalho, Janaina de Almeida Mota (2019)
A perda de densidade mineral óssea (DMO) é uma complicação conhecida da infecção pelo HIV e seu tratamento, particularmente com terapia antirretroviral (TARV) contendo tenofovir disoproxil fumarato (TDF). Embora a disfunção tubular proximal renal e a fosfatúria sejam comuns com o TDF, não se sabe se a perda da DMO resulta de mineralização inadequada. Nós avaliamos a mudança na DMO por densitometria óssea de dupla absorção de raios-X (DXA) e na histomorfometria óssea por biópsias de crista transilíaca com dupla marcação por tetraciclina em homens jovens vivendo com HIV antes (N = 20) e 12 meses após (N = 16) iniciar TDF/lamivudina/efavirenz. Examinamos as relações de hormônios calciotrópicos, excreção de fósforo urinário, citocinas pró-inflamatórias e proteínas relacionadas à remodelação óssea com alterações na DMO e histomorfometria. A média de idade dos participantes foi de 29,6 ± 5,5 anos, com contagem média de linfócitos T CD4+ de 473 ± 196 células/mm3. No início do estudo, taxa de formação óssea diminuída e intervalo de tempo para mineralização aumentado foram identificados em 16 (80%) e 12 (60%) participantes, respectivamente. Após 12 meses, detectamos diminuição na DMO na coluna lombar, colo do fêmur e quadril total por DXA. Pela histomorfometria, observamos aumento na espessura cortical, no volume osteóide e nas superfícies de osteoblastos e osteoclastos. Não observamos piora significativa da excreção renal de fósforo ou nos parâmetros histomorfométricos de mineralização. Aumentos no PTH se correlacionaram com diminuição da DMO, mas não com os parâmetros histomorfométricos. Nossos achados sugerem que anormalidades na formação e mineralização ósseas são comuns entre homens com infecção pelo HIV mesmo antes da exposição a TARV. Com a TARV contendo TDF, há um aumento na remodelação óssea, refletida pelo aumento das superfícies de osteoblastos e osteoclastos, mas uma persistência no defeito de mineralização, resultando em aumento do volume osteóide