Hiperglicemia induzida pela estimulação farmacológica do sistema serotoninérgico central em ratos: envolvimento do hormônio liberador de corticotropina (CRH) e dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 centrais
Ano de defesa: | 2004 |
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Resumo: | O controle central da glicemia é fundamental para a manutenção da homeostase metabólica do organismo. O sistema serotoninérgico central tem sido implicado nesta regulação atuando para a manutenção do equilíbrio das taxas glicêmicas corporais. Neste trabalho, estudamos o papel do sistema serotoninérgico central sobre o controle da glicemia, bem como a participação do componente CRH-érgico e dos receptores 5-HT 3 centrais nestas respostas em animais em jejum não estressados. Para tanto, administramos no 3° ventrículo cerebral de ratos Wistar machos dois agonistas serotoninérgicos (fluoxetina e quipazina) realizando pré-tratamentos com o antagonista do CRH, CRFaH, ou com dois antagonistas seletivos dos receptores 5-HT3, ondansetrona e L Y-278.584 ou salina para os animais controles. Em outro grupo experimental administramos o agonista m-CPBG e o antagonista ondansetrona, ambos seletivos para os receptores 5-HT 3, em animais em jejum ou alimentados submetidos ou não ao estresse de imobilização. As coletas seriadas de sangue (0,4 ml) foram feitas através de um cateter previamente implantado no átrio direito pela veia jugular. As amostras foram centrifugadas e, em seguida, foi feita a dosagem da glicemia. A estimulação farmacológica serotoninérgica central, pelos agonistas fluoxetina e quipazina, induziu resposta hiperglicêmica evidente, esta resposta foi inibida pelo bloqueio dos receptores do CRH e 5-HT 3 centrais e pela inibição da hiperinsulinemia contra-regulatória em animais em jejum. A estimulação isolada dos receptores 5-HT3 centrais pelo m-CPBG provocou hiperglicemia significativa que foi bloqueada pelo pré-tratamento com o antagonista ondansetrona em animais em jejum e alimentados não estressados. Em animais estressados não foram observadas quaisquer alterações glicêmicas em comparação aos respectivos grupos controles, após o tratamento com agonistas ou antagonistas 5-HT3. Concluímos que a estimulação serotoninérgica central provoca hiperglicemia que parece ser dependente da ativação seqüencial do componente CRH-érgico, dos receptores 5-HT 3 centrais e da inibição da secreção de insulina em animais em jejum. A estimulação dos receptores 5-HT 3 isoladamente provoca hiperglicemia em ratos em jejum e alimentados não estressados, a qual, não parece ser gerada a partir de um tônus estimulatório endógeno, já que o bloqueio utilizando apenas o antagonista ondansetrona não provocou uma resposta hipoglicêmica significativa. |
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Carvalho, Fernando Luís de QueirozCoimbra, Cândido CelsoOliveira Filho, JamarySilva, Emílio José de Castro eMelo, Ailton de SouzaMengele Junior, José OrivaldoSilva, Emílio José de Castro e2019-09-04T18:35:32Z2019-09-04T18:35:32Z2004CARVALHO, Fernando Luís de Queiroz. Hiperglicemia induzida pela estimulação farmacológica do sistema serotoninérgico central em ratos: envolvimento do hormônio liberador de corticotropina (CRH) e dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 centrais. 2004. 112 f. Tese (Doutorado em Patologia) - Universidade Federal da Bahia; Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz, Instituto Gonçalo Moniz, Salvador, 2004.https://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/35341O controle central da glicemia é fundamental para a manutenção da homeostase metabólica do organismo. O sistema serotoninérgico central tem sido implicado nesta regulação atuando para a manutenção do equilíbrio das taxas glicêmicas corporais. Neste trabalho, estudamos o papel do sistema serotoninérgico central sobre o controle da glicemia, bem como a participação do componente CRH-érgico e dos receptores 5-HT 3 centrais nestas respostas em animais em jejum não estressados. Para tanto, administramos no 3° ventrículo cerebral de ratos Wistar machos dois agonistas serotoninérgicos (fluoxetina e quipazina) realizando pré-tratamentos com o antagonista do CRH, CRFaH, ou com dois antagonistas seletivos dos receptores 5-HT3, ondansetrona e L Y-278.584 ou salina para os animais controles. Em outro grupo experimental administramos o agonista m-CPBG e o antagonista ondansetrona, ambos seletivos para os receptores 5-HT 3, em animais em jejum ou alimentados submetidos ou não ao estresse de imobilização. As coletas seriadas de sangue (0,4 ml) foram feitas através de um cateter previamente implantado no átrio direito pela veia jugular. As amostras foram centrifugadas e, em seguida, foi feita a dosagem da glicemia. A estimulação farmacológica serotoninérgica central, pelos agonistas fluoxetina e quipazina, induziu resposta hiperglicêmica evidente, esta resposta foi inibida pelo bloqueio dos receptores do CRH e 5-HT 3 centrais e pela inibição da hiperinsulinemia contra-regulatória em animais em jejum. A estimulação isolada dos receptores 5-HT3 centrais pelo m-CPBG provocou hiperglicemia significativa que foi bloqueada pelo pré-tratamento com o antagonista ondansetrona em animais em jejum e alimentados não estressados. Em animais estressados não foram observadas quaisquer alterações glicêmicas em comparação aos respectivos grupos controles, após o tratamento com agonistas ou antagonistas 5-HT3. Concluímos que a estimulação serotoninérgica central provoca hiperglicemia que parece ser dependente da ativação seqüencial do componente CRH-érgico, dos receptores 5-HT 3 centrais e da inibição da secreção de insulina em animais em jejum. A estimulação dos receptores 5-HT 3 isoladamente provoca hiperglicemia em ratos em jejum e alimentados não estressados, a qual, não parece ser gerada a partir de um tônus estimulatório endógeno, já que o bloqueio utilizando apenas o antagonista ondansetrona não provocou uma resposta hipoglicêmica significativa.The present study investigates the role of the brain serotoninergic system on the control of plasma glucose levels in fed and fasted rats both in stressed and non-stressed conditions. Using a pharmacological approach, the data presented demonstrate that the increase in central serotoninergic transmission induced by the enhancement in endogenous synaptic serotonin release by third ventricle injections of the selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine elicits a significant hyperglycemia. A significant increase in plasma glucose levels is also obtained by the central administration of quipazine, a serotonin agonist acting on 5-HTi, 5- HT2 and 5-HT3 receptors. The hyperglycemic response observed after third ventricle injections of fluoxetine or quipazine seems to be dependent on the functional integrity of the brain CRH component and requires the presence of functioning 5-HT3 receptors. The rise in plasma glucose levels seen after fluoxetine or quipazine central administration may be consequent to a lack of a counter regulatory increase in plasma insulin levels. The present data also reveal that the specific stimulation of central 5-HT3 receptors by a selective pharmacological agent (m-CPBG) induces hyperglycemia that can be blocked by the pretreatment with two selective 5-HT3 receptor antagonists (ondansetron and LY-278,584). None of those antagonists was able to modify basal plasma glucose levels when injected alone into the third ventricle, indicating a lack of any inhibitory or stimulatory tonus exerted by central 5-HT3 receptors on plasma glucose levels. The hyperglycemic response observed after restraint stress was not affected by any of the pharmacological procedures modifying central serotoninergic activity used in the present paper, suggesting that during that particular stressful condition, parallel hyperglycemic stimulatory drives are sufficient to promote hyperglycemia or, alternatively, brain serotonergic pathways are already maximally activated in this circumstance.Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil.porCentro de Pesquisas Gonçalo MonizHiperglicemiaGlicemiaSerotoninaReceptores 5-HT3 de SerotoninaReceptores de Hormônio Liberador da CorticotropinaCRHInsulinaGlycemiaSerotoninReceptors Corticotropin-Releasing HormoneReceptors Serotonin, 5-HT3CRHInsulinHiperglicemia induzida pela estimulação farmacológica do sistema serotoninérgico central em ratos: envolvimento do hormônio liberador de corticotropina (CRH) e dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 centraisinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesis2004Coordenação de EnsinoUniversidade Federal da Bahia. Centro de Pesquisas Gonçalo MonizSalvador/BaPós-Graduação em Patologiainfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da FIOCRUZ (ARCA)instname:Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ)instacron:FIOCRUZLICENSElicense.txttext/plain1748https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/35341/1/license.txt8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33MD51ORIGINALFernando Luis de Queiroz Carvalho 2004.pdfFernando Luis de Queiroz Carvalho 2004.pdfapplication/pdf49832553https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/35341/2/Fernando%20Luis%20de%20Queiroz%20Carvalho%202004.pdf4b24dc9ff3d7848c4110625222ea8145MD52TEXTFernando Luis de Queiroz Carvalho 2004.pdf.txtFernando Luis de Queiroz Carvalho 2004.pdf.txtExtracted texttext/plain231449https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/icict/35341/3/Fernando%20Luis%20de%20Queiroz%20Carvalho%202004.pdf.txt5ef4875b154c81f2957d1907a7172d56MD53icict/353412019-09-05 02:05:02.692oai:www.arca.fiocruz.br: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Repositório InstitucionalPUBhttps://www.arca.fiocruz.br/oai/requestrepositorio.arca@fiocruz.bropendoar:21352019-09-05T05:05:02Repositório Institucional da FIOCRUZ (ARCA) - Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ)false |
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