Efeitos do laser de baixa intensidade (830 nm) na inflamação pulmonar aguda em um modelo de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) intra e extrapulmonar induzida por LPS

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Oliveira Junior, Manoel Carneiro de lattes
Orientador(a): Vieira, Rodolfo de Paula lattes
Banca de defesa: Carvalho, Flávio Aimbire Soares de lattes, Oliveira, Ana Paula Ligeiro de lattes
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Nove de Julho
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
Departamento: Saúde
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Palavras-chave em Inglês:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: http://bibliotecatede.uninove.br/handle/tede/1138
Resumo: Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a syndrome that presents high mortality rates, and the results of both insults pulmonary or extra-pulmonary (pneumonia or septic shock) are high, and is a disease characterized by respiratory insufficiency from the inflammatory response that leads to alteration of alveolar-capillary permeability, pulmonary edema and hypoxemia refractory to high flow oxygen. One of the most important mechanisms that determined the severity of this injury is the magnitude of the injury of alveolar epithelial barrier. The possibility of repairing epithelial at an early stage is the major determinant of recovery. Many of therapeutic modalities based on the attempt to decrease lung inflammation to minimize the initial injury and much of the inflammatory process occurs through activation of local and systemic cytokines such as TNF-α and IL-1β. A growing number of studies report that Low Level Laser Therapy (LLLT) have anti-inflammatory effects in models of LPS-induced pulmonary ARDS, however, so far, only the red spectrum lasers were studied. Therefore, this study aimed to investigate the role of infra red laser (830nm), 3J/cm2, 35mw, 80 seconds per point (03 points per application), in pulmonary inflammation, lung using LPS model (intratracheal) and also extrapulmonary (intraperitoneal) inducing ARDS. The laser application was performed directly in contact with the skin in the chest three points (corresponding to the end of the trachea - Section 01 right lung - point 02 and left lung - point 03), three times, beginning 01 hour after LPS administration. BALB / c mice (n = 40) were divided into control (n = 08; not administered LPS), IT (n = 07; intratracheal administered LPS (10 µg / mouse), IT + LLLT (n = 09; intratracheal LPS administered (10 µg / mouse) + LLLT), IP (n = 07; LPS administered intraperitoneal (100 µg / mouse), IP + LLLT (n = 09; administered intraperitoneal LPS (100 µg / mouse) + LLLT). Twenty-four hours after administration of LPS and Laser, animals were euthanized and the lungs removed for studies of pulmonary inflammation: Total cell count and differential, bronchoalveolar lavage (BAL), cytokines (IL-1beta, IL-6, IL-10, KC and TNF-α), BAL levels were also analyzed quantitatively the number of neutrophils in the lung parenchyma in lung tissue using histomorphometry techniques. Results showed that LLLT significantly reduced pulmonary and extra-pulmonary LPS induced in both configurations Experimental of ARDS, as evidenced by a reduction in the number of total cells and neutrophils in BAL, reduced levels of IL-1β, IL-6, KC, and TNF-α in BAL fluid as well as the number of neutrophils in the lung parenchyma. Therefore, we conclude that the 830nm infrared laser is effective in reducing pulmonary inflammation in both models pulmonary or extrapulmonary LPS-induced experimental ARDS.
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Dissertação( Programa de Pós-Graduação em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde) - Universidade Nove de Julho, São Paulo.http://bibliotecatede.uninove.br/handle/tede/1138Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a syndrome that presents high mortality rates, and the results of both insults pulmonary or extra-pulmonary (pneumonia or septic shock) are high, and is a disease characterized by respiratory insufficiency from the inflammatory response that leads to alteration of alveolar-capillary permeability, pulmonary edema and hypoxemia refractory to high flow oxygen. One of the most important mechanisms that determined the severity of this injury is the magnitude of the injury of alveolar epithelial barrier. The possibility of repairing epithelial at an early stage is the major determinant of recovery. Many of therapeutic modalities based on the attempt to decrease lung inflammation to minimize the initial injury and much of the inflammatory process occurs through activation of local and systemic cytokines such as TNF-α and IL-1β. A growing number of studies report that Low Level Laser Therapy (LLLT) have anti-inflammatory effects in models of LPS-induced pulmonary ARDS, however, so far, only the red spectrum lasers were studied. Therefore, this study aimed to investigate the role of infra red laser (830nm), 3J/cm2, 35mw, 80 seconds per point (03 points per application), in pulmonary inflammation, lung using LPS model (intratracheal) and also extrapulmonary (intraperitoneal) inducing ARDS. The laser application was performed directly in contact with the skin in the chest three points (corresponding to the end of the trachea - Section 01 right lung - point 02 and left lung - point 03), three times, beginning 01 hour after LPS administration. BALB / c mice (n = 40) were divided into control (n = 08; not administered LPS), IT (n = 07; intratracheal administered LPS (10 µg / mouse), IT + LLLT (n = 09; intratracheal LPS administered (10 µg / mouse) + LLLT), IP (n = 07; LPS administered intraperitoneal (100 µg / mouse), IP + LLLT (n = 09; administered intraperitoneal LPS (100 µg / mouse) + LLLT). Twenty-four hours after administration of LPS and Laser, animals were euthanized and the lungs removed for studies of pulmonary inflammation: Total cell count and differential, bronchoalveolar lavage (BAL), cytokines (IL-1beta, IL-6, IL-10, KC and TNF-α), BAL levels were also analyzed quantitatively the number of neutrophils in the lung parenchyma in lung tissue using histomorphometry techniques. Results showed that LLLT significantly reduced pulmonary and extra-pulmonary LPS induced in both configurations Experimental of ARDS, as evidenced by a reduction in the number of total cells and neutrophils in BAL, reduced levels of IL-1β, IL-6, KC, and TNF-α in BAL fluid as well as the number of neutrophils in the lung parenchyma. Therefore, we conclude that the 830nm infrared laser is effective in reducing pulmonary inflammation in both models pulmonary or extrapulmonary LPS-induced experimental ARDS.A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma síndrome que apresenta altas taxas de mortalidade, que pode ser resultante tanto de insultos pulmonares como extrapulmonares. A síndrome é caracterizada pela insuficiência respiratória proveniente da resposta inflamatória que cursa com alteração de permeabilidade alvéolo-capilar, edema e hipoxemia refratária aos altos fluxos de oxigênio. Um dos mais importantes mecanismos que determinam a severidade desta injúria é a magnitude da lesão da barreira epitélio alveolar. A possibilidade de reparação do epitélio em um estágio precoce é o maior determinante da recuperação. Muitas das modalidades terapêuticas baseiam-se na tentativa de diminuição da inflamação pulmonar para minimizar a lesão inicial, a qual se deve em grande parte ao processo inflamatório mediado pela ativação local e sistêmica por citocinas como TNF-α e IL-1β. Um número crescente de estudos relata que o laser de baixa intensidade apresenta efeitos antiinflamatórios em modelos de SDRA induzida por LPS e isquemia e reperfusão da artéria pulmonar. No entanto, até o momento, apenas lasers no espectro vermelho (650 – 655 nm) foram estudados. Portanto, o presente estudo tem como objetivo investigar o papel do laser de baixa intensidade (LBI), na faixa do infravermelho (830nm), 3J/cm2, 35mw, 80 segundos por ponto (03 pontos por aplicação), na inflamação pulmonar, usando um modelo de SDRA de origem pulmonar (LPS intratraqueal) e também extrapulmonar (LPS intraperitoneal). A aplicação do laser foi realizada diretamente em contato com a pele, em três pontos do tórax (correspondente ao final da traquéia - ponto 01, pulmão direito - ponto 02 e do pulmão esquerdo ponto 03), por três vezes, 01 hora após a administração de LPS. Camundongos BALB/c (n = 40) machos foram distribuídos em Controle (n = 08; não administrado com LPS), IT 10 (n = 07; LPS intratraqueal; 10 µg/camundongo), IT + Laser (n = 09; LPS intratraqueal; 10µg/camundongo + Laser), IP (n= 07; LPS intraperitoneal; 100µg/ camundongo), IP + Laser (n = 09; LPS intraperitoneal; 100 µg/camundongo + Laser). Os animais foram eutanaziados vinte e quatro horas após a administração de LPS. Foi avaliada a contagem de células totais e diferenciais no lavado bronco alveolar (LBA), os níveis de citocinas (IL-1β, IL-6, IL 10, KC e TNF-α), a densidade de neutrófilos no parênquima pulmonar. Os resultados demonstraram que o LBI significativamente reduziu o número de células totais e de neutrófilos no Lavado Bronco Alveolar (LBA), o número de neutrófilos no parênquima pulmonar, e os níveis de citocinas pró-inflamatórias no LBA tanto no modelo de SDRA pulmonar quanto extrapulmonar. Portanto, concluímos que o laser infravermelho 830nm é eficaz para reduzir a inflamação pulmonar, em ambos os modelos de SDRA intrapulmonar e extrapulmonar induzida por LPS.Submitted by Nadir Basilio (nadirsb@uninove.br) on 2015-07-21T14:58:44Z No. of bitstreams: 1 Manoel Carneiro de Oliveira Junior.pdf: 4260915 bytes, checksum: ba3950686530a475258ace49a0675cdd (MD5)Made available in DSpace on 2015-07-21T14:58:45Z (GMT). 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