Efeito da frutose-1,6-bisfosfato sobre as altera??es renais associadas ? pancreatite aguda experimental
Ano de defesa: | 2007 |
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Tipo de documento: | Tese |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
Instituição de defesa: |
Pontif?cia Universidade Cat?lica do Rio Grande do Sul
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Programa de Pós-Graduação: |
Programa de P?s-Gradua??o em Medicina e Ci?ncias da Sa?de
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Departamento: |
Faculdade de Medicina
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País: |
BR
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Palavras-chave em Português: | |
Área do conhecimento CNPq: | |
Link de acesso: | http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1496 |
Resumo: | A insufici?ncia renal aguda que se desenvolve no curso de uma pancreatite aguda ? um fator de mal progn?stico. Os mecanismos fisiopatol?gicos da insufici?ncia renal aguda nesses pacientes n?o est?o totalmente elucidados. Como n?o h? tratamento espec?fico para a pancreatite aguda, a frutose-1,6-bisfostato foi estudada como poss?vel agente preventivo de les?es renais associadas a esta patologia, pois j? foi demonstrado o seu papel protetor sobre o rim em outras situa??es. No presente estudo, a pancreatite aguda foi induzida em ratos Wistar machos, por ligadura do ducto pancre?tico principal por um per?odo de 12 (doze) horas. Os animais foram divididos em 4(quatro) grupos: sham (somente realiza??o de laparotomia), ligadura do ducto pancre?tico, ligadura do ducto pancre?tico e administra??o de solu??o salina, ligadura do ducto pancre?tico e administra??o de frutose- 1,6-bisfosfato. A frutose-1,6-bisphosphato e a solu??o salina foram administradas por via intraperitoneal. Houve hemoconcentra??o nos animais ap?s indu??o da pancreatite e esta foi prevenida pela administra??o de solu??o salina e frutose-1,6-bisfosfato. A insufici?ncia renal aguda foi observada ap?s indu??o da pancreatite (depura??o da creatinina end?gena= 0,30 mL/min, no grupo sham= 0,66 mL/min) provavelmente devido ? necrose tubular aguda (fra??o excretada de s?dio=1,48%; sham=0,52%). A administra??o da frutose-1,6-bisfofato foi capaz de prevenir essas altera??es (depura??o da creatinina end?gena=0.50mL/min, fra??o excretada de s?dio=1,15%). No entanto, o mesmo n?o foi observado com a solu??o salina (depura??o da creatinina end?gena=0,35mL/min, fra??o excretada de s?dio=3,19%). A excre??o urin?ria da enzima N-acetil-b-D-glucosaminidase (NAG) foi utilizada como marcador de les?o renal. Sua excre??o estava elevada no grupo submetido ? ligadura do ducto pancre?tico. A administra??o de solu??o salina elevou ainda mais a sua atividade. A frutose-1,6-bisfosfato n?o foi capaz de prevenir essa eleva??o. O n?vel s?rico das subst?ncias reativas do ?cido tiobarbit?rico (TBARS), utilizadas para avalia??o do estresse oxidativo no curso da pancreatite aguda, mostrou altera??es paralelas ?s do NAG. H? a necessidade do desenvolvimento de um modelo experimental de pancreatite aguda pois h? mais perguntas do que respostas. Neste estudo foi demonstrada a reversibilidade da pancreatite aguda atrav?s do desenvolvimento de um modelo experimental de obstru??o tempor?ria do ducto pancre?tico |
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