Efeitos do treinamento resistido e da ovariectomia sobre marcadores de biogênese mitocondrial e capacidade oxidativa do músculo esquelético de ratas

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: Barbosa, Marina Rodrigues
Orientador(a): Perez, Sergio Eduardo de Andrade lattes
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de São Carlos
Programa de Pós-Graduação: Programa Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCF
Departamento: Não Informado pela instituição
País: BR
Palavras-chave em Português:
Palavras-chave em Inglês:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: https://repositorio.ufscar.br/handle/ufscar/1266
Resumo: The decrease of regulate the estrogen production that occurs at menopause is typically followed by increase of several deleterious changes in the skeletal muscle system. Menopause is mimicked experimentally by a technique called ovariectomy. The ovariectomy produces increased total body mass, changes in body composition and lipid profile, reduction in skeletal muscle (sarcopenia) and bone mineral mass (osteopenia). Mitochondria play a crucial role in a myriad of cellular processes including oxidative phosphorylation, biosynthetic pathways and programming of cell death. Alteration of mitochondrial biogenesis markers in ovariectomized rats and the effects of resistance training (RT) and estrogen replacement (RE) are unclear. Purpose: This study aimed to investigate the effects of Ovariectomy (Ovx), RT and ER on markers of mitochondrial biogenesis and protein expression related to oxidative capacity in the rat gastrocnemius pool. Methods: ER was performed using Silastic® capsules. During the 12-week RT, the animals climbed a ladder with weights attached to their tails. RT began simultaneously for all experimental groups. Gene expression was analysed by RT-PCR, and protein content was determined by western blotting. Results: The estrogen deficiency associated with Ovx decreased the gene expression of the mitochondrial biogenesis markers PGC-1&#945; (~73%), NRF-1 (~44%), and TFAM (~53%) (p<0.05) and decreased the protein expression of phosphorylated AMPK, CREB and AKT, which are related to oxidative capacity, compared to the Sham-Sed group. RT increased PGC- 1&#945; (~59%) and TFAM (~48%) expression compared to the Ovx-Sed group. The combination of RT and ER was superior to the Ovx-Sed and Ovx-RT treatments regarding the gastrocnemius muscle. Conclusions: This study showed that ovaries removal affects transcription factors that regulate mitochondrial biogenesis in skeletal muscle. According to our results and evidence from the literature, and estradiol levels of exercise appear to play an important role in the protection of mitochondrial dysfunction in skeletal muscle of rats.
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Mitochondria play a crucial role in a myriad of cellular processes including oxidative phosphorylation, biosynthetic pathways and programming of cell death. Alteration of mitochondrial biogenesis markers in ovariectomized rats and the effects of resistance training (RT) and estrogen replacement (RE) are unclear. Purpose: This study aimed to investigate the effects of Ovariectomy (Ovx), RT and ER on markers of mitochondrial biogenesis and protein expression related to oxidative capacity in the rat gastrocnemius pool. Methods: ER was performed using Silastic® capsules. During the 12-week RT, the animals climbed a ladder with weights attached to their tails. RT began simultaneously for all experimental groups. Gene expression was analysed by RT-PCR, and protein content was determined by western blotting. Results: The estrogen deficiency associated with Ovx decreased the gene expression of the mitochondrial biogenesis markers PGC-1&#945; (~73%), NRF-1 (~44%), and TFAM (~53%) (p<0.05) and decreased the protein expression of phosphorylated AMPK, CREB and AKT, which are related to oxidative capacity, compared to the Sham-Sed group. RT increased PGC- 1&#945; (~59%) and TFAM (~48%) expression compared to the Ovx-Sed group. The combination of RT and ER was superior to the Ovx-Sed and Ovx-RT treatments regarding the gastrocnemius muscle. Conclusions: This study showed that ovaries removal affects transcription factors that regulate mitochondrial biogenesis in skeletal muscle. According to our results and evidence from the literature, and estradiol levels of exercise appear to play an important role in the protection of mitochondrial dysfunction in skeletal muscle of rats.Introdução: A diminuição da produção regular do estrógeno que ocorre na menopausa é tipicamente seguida pelo aumento de várias alterações deletérias no sistema musculoesquelético. A menopausa é mimetizada experimentalmente por uma técnica chamada ovariectomia. A ovariectomia produz aumento da massa corporal total, alterações na composição corporal e no perfil lipídico, redução da musculatura esquelética (sarcopenia) e da massa mineral óssea (osteopenia). As mitocôndrias desempenham papel crucial em uma miríade de processos celulares que incluem fosforilação oxidativa, vias de biossíntese e programação da morte celular. Alteração dos marcadores de biogênese mitocondrial em ratas ovariectomizadas, bem como os efeitos do treinamento resistido e reposição de estrógeno não são totalmente conhecidas. Objetivos: Investigar os efeitos da ovariectomia, do treinamento resistido e da reposição de estrógeno sobre a biogênese mitocondrial e capacidade oxidativa do músculo esquelético de ratas. Materiais e Métodos: A reposição de estrógeno foi realizada com cápsula Silastic. O treinamento resistido consistiu de 12 semanas em que os animais subiram uma escada com pesos atados às suas caudas. A expressão gênica foi analisada por RT-PCR e o conteúdo de proteína por Western Blotting. Resultados: A deficiência de estrogénio, associada à ovariectomia, reduziu a expressão gênica de marcadores de biogênese mitocondriais, tais como PGC-1&#945; (~ 73%), NRF-1 (~ 44%), TFAM (~ 53%) (p <0,05) e o conteúdo de proteína relacionada à capacidade oxidativa, como AMPK, CREB e AKT quando comparado com grupo Sham-Sed. O treinamento resistido aumentou esses marcadores, tais como PGC-1&#945; (~ 59%) e TFAM (~ 48%) em relação ao grupo Ovx-Sed. Conclusões: O presente estudo mostrou que a remoção dos ovários afeta fatores de transcrição que regulam a biogênese mitocondrial no músculo esquelético. De acordo com os nossos resultados e evidências da literatura, os níveis de estradiol e de exercício parecem desempenhar um papel importante na proteção da disfunção mitocondrial no músculo esquelético de ratas.Financiadora de Estudos e Projetosapplication/pdfporUniversidade Federal de São CarlosPrograma Interinstitucional de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - PIPGCFUFSCarBRFisiologiaBiogênese mitocondrialOvariectomiaTreinamento resistidoEstrógenosMúsculo esqueléticoMitochondrial biogenesisOvariectomyResistance trainingEstrogen replacementSkeletal muscleRatsCIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIAEfeitos do treinamento resistido e da ovariectomia sobre marcadores de biogênese mitocondrial e capacidade oxidativa do músculo esquelético de ratasEffects of resistance training and ovariectomy on mitochondrial biogenesis and oxidative capacity markers of skeletal muscle of ratsinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UFSCARinstname:Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR)instacron:UFSCARORIGINAL6669.pdfapplication/pdf3530464https://{{ getenv "DSPACE_HOST" "repositorio.ufscar.br" }}/bitstream/ufscar/1266/1/6669.pdfbd826d7ee4a6c0bb3ebc74dc5752604eMD51TEXT6669.pdf.txt6669.pdf.txtExtracted texttext/plain0https://{{ getenv "DSPACE_HOST" "repositorio.ufscar.br" }}/bitstream/ufscar/1266/2/6669.pdf.txtd41d8cd98f00b204e9800998ecf8427eMD52THUMBNAIL6669.pdf.jpg6669.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg5881https://{{ getenv "DSPACE_HOST" "repositorio.ufscar.br" }}/bitstream/ufscar/1266/3/6669.pdf.jpg61d992e56f3bbd09bdd06b58490ae532MD53ufscar/12662019-09-11 04:05:37.6oai:repositorio.ufscar.br:ufscar/1266Repositório InstitucionalPUBhttps://repositorio.ufscar.br/oai/requestopendoar:43222023-05-25T12:44:21.810071Repositório Institucional da UFSCAR - Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR)false
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