Expressão da anexina A1 e sua ação regulatória no carcinoma ductal da mama

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2012
Autor(a) principal: Nakata, Cintia Mara de Amorim Gomes
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Mato Grosso
Brasil
Faculdade de Medicina (FM)
UFMT CUC - Cuiabá
Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
FPR
Link de acesso: http://ri.ufmt.br/handle/1/1560
Resumo: INTRODUCTION Annexin-A1 (ANXA1) is a protein widely distributed in the body and is particularly abundant in epithelial cells and leukocytes. There is evidence of its participation in signal transduction, cell differentiation and proliferation. In the literature, there are conflicting reports on the expression of ANXA1 in breast cancer. In this study, we investigated the expression of ANXA1, its receptors, major posttranslational modifications and its correlation with neoplastic molecular subtypes. MATERIALS AND METHODS We used paraffin blocks of 42 patients with invasive ductal breast cancer diagnostic. ANXA1 protein expression, FPR1, FPR2, phosphorylated ANXA1 in the Ser27 and Tyr21 portion (ANXA1 and ANXA1-SER-TYR) and EGFR were quantified by mean optical density in the immunofluorescence. RESULTS Epithelial cells showed decreased expression of ANXA1 and increased of ANXA1-TYR in Luminal A, Luminal B/HER e Triple-Negative subgroups. FPR2 and EGFR showed a similar pattern to ANXA1 expression. However, FPR1 was not detected in normal epithelium or in tumor cells. CONCLUSION ANXA1 expression as well FPR2 and EGFR were heterogeneous between molecular breast cancer subgroups and inversely proportional to ANXA1-TYR expression revealing the paracrine effects of ANXA1 and involvement of its phosphorylated status in carcinogenesis between different molecular subtypes.
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