Caracterização fenotípica das moléculas de adesão endotelial e leucocitária em amostras de lesão cutânea na doença de Hansen

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: SOUZA, Juarez de
• Orientador(a): QUARESMA, Juarez Antônio Simões
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Pará
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Doenças Tropicais
• Departamento: Núcleo de Medicina Tropical
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Doença infectocontagiosa; Hanseníase; Endotélio; Adesinas
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA::CLINICA MEDICA::DOENCAS INFECCIOSAS E PARASITARIAS
• Link de acesso: http://repositorio.ufpa.br/jspui/handle/2011/9104

Introdução: A infecção causada pelo Micobacterium leprae leva a uma complexa relação entre o parasito e o hospedeiro, baseada principalmente nos aspectos imunopatológicos, que podem resultar na forma virchoviana, apresentando um perfil de células Th2, ou no pólo tuberculóide que apresenta um padrão imunológico Th1. Justificativa: Neste processo se fez necessário analisar participação do endotélio através do perfil de expressão de moléculas de adesão, buscando assim o entendimento de como a migração celular ocorre na hanseníase. Objetivo Geral: determinara o perfil da expressão de moléculas de adesão e a participação do endotélio na seleção de células para a formação do infiltrado inflamatório visto na doença. Objetivos específicos: quantificar a expressão das moléculas de adesão ICAM-1; ICAM-2, VCAM-1; VLA-4; E-selectina; P-selectina. Analisar a expressão das moléculas de adesão de acordo com o tipo ao padrão do infiltrado histopatológico nos polos da doença. Avaliar de forma quantitativa a presença das moléculas de adesão e correlacionar estas adesinas com os diferentes padrões celulares vistos nos polos da infecção. Metodologia: as amostras de pele foram seccionadas e as porções retiradas foram submetidas a análise imunohistoquímica através de anticorpos monoclonais contra os marcadores ICAM-1; ICAM-2 ; VCAM-1; VLA-4; P-selectina e a E-selectina. Resultados: A imunomarcação das adesinas ICAM-1, VCAM-1 e VLA-4 demonstravam uma maior presença destas moléculas no endotélio da forma tuberculóide (TT) da infecção. O ICAM-1 apresentou-se com 9,92±1,11 células/mm2 na forma TT, enquanto que o polo LL apresentou 5,87±1.01 células/ mm2. O VCAM-1 apresentou uma média 18,28±1,46 células/mm2 na forma TT, enquanto o virchoviana apresentou em média 10,67±1,25 células/ mm2. A análise da E-Selectina demonstrou que no polo tuberculóide da infecção há uma quantidade (13,00±1.59 células/mm2), significativamente (p<0.0001) maior da E-Selectina em comparação ao polo virchoviano que apresentou apenas 2,58±0.38 células/mm2. Discussão: o aumento das imunoglobulinas ICAM-1 e VCAM-1 resultam no fortalecimento da sinalização de transmigração tecidual, através da relação entre o LFA-1 com o seu ligante endotelial o ICAM-1. Este mesmo mecanismo está envolvido no fortalecimento da relação entre o endotélio e migração de células com o perfil de Th1 em direção ao tecido. O VLA-4 estar diretamente ligado a infiltração de células da linhagem Th1, sendo o mediador do aumento da presença de células T CD4+ no tecido inflamado. A falta do VLA-4, e da imunoglobulina VCAM-1 pode resultar também em uma inibição da adesão de linfócitos Th1. Devemos ressaltar ainda que a deficiência do ICAM-1 e do VCAM-1 influencia a migração dos linfócitos T CD8+ modificando assim a presença de células citotóxicas no tecido. Conclusão: o estudo fortalece o papel do endotélio como um dos responsáveis pelo perfil de células encontradas no tecido. Correlacionando a expressão das moléculas de adesão a seletividade na migração de células, o que resulta em uma influencia direta sobre a resposta imunológica presente na hanseníase.