Avaliação farmacológica do extrato de café (Coffea arabica L.) sobre o sistema dopaminérgico e modelo animal da doença de Parkinson
Ano de defesa: | 2009 |
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Tipo de documento: | Dissertação |
Tipo de acesso: | Acesso aberto |
Idioma: | por |
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Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
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Link de acesso: | http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/10623 |
Resumo: | Dados epidemiológicos indicam uma relação inversa entre o consumo regular de café e a doença de Parkinson(DP).Este possível efeito protetor do café é apoiado por estudos que mostram um efeito neuroprotetor da cafeína em modelos experimentais de DP.Estudos realizados no nosso laboratório sugerem que extrato preparado com sementes não torradas de café, rico em cafeína e ácidos clorogênicos, é capaz de estimular o sistema dopaminérgico,uma vez que este extrato pontencializou a estereotipia induzida por apomorfina e também em animais privados de sono paradoxal.O objetivo deste trabalho foi investigar o efeito de um extrato de café(EC, espécie Coffea arabica L) sobre o sistema dopaminérgico.Para tanto, o EC foi avaliado nas doses de 100 e 400mg/kg(vo) quanto a sua ação estimulante, anti-catatônica e no modelo de rotações induzidas por lesão unilateral da via nigro-estrial com a neurotoxina 6-hidroxidopamina(6-OHDA).Foi também avaliada a capacidade antioxidante do extrato, bem como os níveis de neurotransmissores e metabólitos no estriado do cérebro de animais lesionados.O EC(dose 400mg/kg) aumentou a atividade locomotora de camundongos e diminuiu a catatonia induzida por haloperidol, sendo esta inibição observada tanto após tratamento agudo como repetido por 15dias.No modelo rotacional, o EC(400mg/kg)induziu rotações ipsilaterais no desafio após 14 dias da lesão por 6-OHDA no feixe prosencéfalo medial(FPM) de ratos, quando comparado ao grupo desafiado com água.Entretanto, o tratamento com EC e cafeína por 30 dias não modificou as rotações dos animais após o desafio com apomorfina e metanfetamina.Em outro experimento, onde os animais foram lesionados no estriado, os grupos experimentais tratados por 30 dias(começando 15 dias antes da lesão)com EC 100 e 400mg/kg ou cafeína apresentaram uma aparente redução do número de rotações, porém não estatisticamente significante.Ao se realizar a dosagem dos níveis de dopamina e do seu metabólito DOPAC observou-se uma diminuição(porém não significativa)destas monoaminas no estriado dos animais do grupo lesionado no hemisfério lesionado em relação aos animais controle.Entretanto, os níveis de tais metabólitos nos grupos tratados com EC ou cafeína foram similares às do grupo lesão, não mostrando qualquer tendência de aumento.O EC mostrou ainda uma moderada atividade antioxidante.Os dados obtidos sugerem que o EC possui um efeito estrimulante sobre o sistema dopaminérgico, possivelmente devido à cafeína, porém o mesmo não foi capaz de prevenir ou modificar a lesão induzida por 6-OHDA no modelo rotacional de DP.. |
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Dados epidemiológicos indicam uma relação inversa entre o consumo regular de café e a doença de Parkinson(DP).Este possível efeito protetor do café é apoiado por estudos que mostram um efeito neuroprotetor da cafeína em modelos experimentais de DP.Estudos realizados no nosso laboratório sugerem que extrato preparado com sementes não torradas de café, rico em cafeína e ácidos clorogênicos, é capaz de estimular o sistema dopaminérgico,uma vez que este extrato pontencializou a estereotipia induzida por apomorfina e também em animais privados de sono paradoxal.O objetivo deste trabalho foi investigar o efeito de um extrato de café(EC, espécie Coffea arabica L) sobre o sistema dopaminérgico.Para tanto, o EC foi avaliado nas doses de 100 e 400mg/kg(vo) quanto a sua ação estimulante, anti-catatônica e no modelo de rotações induzidas por lesão unilateral da via nigro-estrial com a neurotoxina 6-hidroxidopamina(6-OHDA).Foi também avaliada a capacidade antioxidante do extrato, bem como os níveis de neurotransmissores e metabólitos no estriado do cérebro de animais lesionados.O EC(dose 400mg/kg) aumentou a atividade locomotora de camundongos e diminuiu a catatonia induzida por haloperidol, sendo esta inibição observada tanto após tratamento agudo como repetido por 15dias.No modelo rotacional, o EC(400mg/kg)induziu rotações ipsilaterais no desafio após 14 dias da lesão por 6-OHDA no feixe prosencéfalo medial(FPM) de ratos, quando comparado ao grupo desafiado com água.Entretanto, o tratamento com EC e cafeína por 30 dias não modificou as rotações dos animais após o desafio com apomorfina e metanfetamina.Em outro experimento, onde os animais foram lesionados no estriado, os grupos experimentais tratados por 30 dias(começando 15 dias antes da lesão)com EC 100 e 400mg/kg ou cafeína apresentaram uma aparente redução do número de rotações, porém não estatisticamente significante.Ao se realizar a dosagem dos níveis de dopamina e do seu metabólito DOPAC observou-se uma diminuição(porém não significativa)destas monoaminas no estriado dos animais do grupo lesionado no hemisfério lesionado em relação aos animais controle.Entretanto, os níveis de tais metabólitos nos grupos tratados com EC ou cafeína foram similares às do grupo lesão, não mostrando qualquer tendência de aumento.O EC mostrou ainda uma moderada atividade antioxidante.Os dados obtidos sugerem que o EC possui um efeito estrimulante sobre o sistema dopaminérgico, possivelmente devido à cafeína, porém o mesmo não foi capaz de prevenir ou modificar a lesão induzida por 6-OHDA no modelo rotacional de DP.. |
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