Oxigenação hiperbárica melhora o controle redox e reduz a mortalidade na fase aguda do infarto do miocárdio em rato
Ano de defesa: | 2021 |
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Resumo: | Introdução: Dentre os mecanismos de ação da oxigenação hiperbárica, a chance de reduzir lesões por interferir com os mecanismos de homeostase redox no coração leva à possibilidade de prorrogação do período de viabilidade do miocárdio em risco. Isso beneficiaria intervenções tardias de reperfusão para a área isquêmica. Objetivo: O presente estudo teve como objetivo investigar as mudanças no sistema redox associado com terapia de oxigenação hiperbárica, mantida durante a primeira hora após oclusão coronariana, em modelo de rato com infarto agudo do miocárdio. Material e métodos: Foram utilizados ratos machos Wistar EPM, pesando entre 250 e 330 g (11-12 semanas de vida). Os ratos (n = 138) foram separados aleatoriamente para um dos três grupos: Sham (SH = 26), infarto do miocárdio (IM = 72) e infarto + terapia hiperbárica (HBO = 40, 1 h em 2,5 atmosferas absolutas). Após 90 minutos de oclusão coronariana, uma amostra do coração foi coletada para análise dos níveis totais das proteínas superóxido dismutase, catalase, peroxirredoxina e 3‑nitrotirosina. A glutationa foi avaliada por ensaio imunoenzimático indireto (ELISA). A detecção do ânion radical superóxido foi realizada pela oxidação de dihidroetídio e analisada com microscopia confocal. Os subprodutos do oxido nítrico, o nitrito e o nitrato, foram detectados por quimioluminiscência. Os dados foram apresentados como média + erro padrão da média; sendo aplicado ANOVA duas vias e pós teste de Newman-Keuls. Os dados não paramétricos foram avaliados com Kruskal-Wallis e pós teste de Dunn. Diferenças com p < 0,05 foram consideradas significantes. Resultados: A taxa de mortalidade do grupo IM (37,5%) foi significantemente maior do que o grupo HBO (15%). Nenhuma diferença significante foi observada entre os grupos (IM 38 ± 2,0% vs. HBO 43 ± 2,5%) no tamanho do infarto do miocárdio. A razão de xiii glutationa oxidada / reduzida (SH= 30+4, IM=17+3 e HBO=10+1), assim como os níveis (AU/μg) de peroxirredoxina (SH= 1,45+0,26, IM=1,24+0,18 e HBO=0,65+0,05) estavam significantemente maiores nos grupos SH e IM quando comparado ao grupo HBO. Os níveis (AU/μg) das enzimas superóxido dismutase (SH= 0,69+0,08, IM=0,79+0,04 e HBO=1.0+0.06) e catalase (SH= 0,66+0,04, IM=0,73+0,07 e HBO=0,97+0.06) estavam significantemente maior no grupo HBO em comparação com os grupos SH e IM. A 3‑Nitrotirosina (SH= 3,36+0,20, IM=3,08+0,16 e HBO=2,40+0,18, AU) e o radical superóxido (SH= 1,40+0,11, IM=1,87+0,08 e HBO=0,86+0,08, AU) estavam significantemente menor no grupo HBO em comparação com os grupos IM e SH. Conclusão: Esses dados indicam que a terapia com oxigenação hiperbárica diminuiu a mortalidade, melhorando o controle redox no coração de ratos na fase aguda do infarto do miocárdio. |
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Oliveira, Mario Sergio De [UNIFESP]Universidade Federal de São PauloTucci, Paulo Jose Ferreira [UNIFESP]2023-06-27T12:35:28Z2023-06-27T12:35:28Z2021https://sucupira.capes.gov.br/sucupira/public/consultas/coleta/trabalhoConclusao/viewTrabalhoConclusao.jsf?popup=true&id_trabalho=11164085https://repositorio.unifesp.br/11600/68336MARIO SERGIO DE OLIVEIRA-A.pdfIntrodução: Dentre os mecanismos de ação da oxigenação hiperbárica, a chance de reduzir lesões por interferir com os mecanismos de homeostase redox no coração leva à possibilidade de prorrogação do período de viabilidade do miocárdio em risco. Isso beneficiaria intervenções tardias de reperfusão para a área isquêmica. Objetivo: O presente estudo teve como objetivo investigar as mudanças no sistema redox associado com terapia de oxigenação hiperbárica, mantida durante a primeira hora após oclusão coronariana, em modelo de rato com infarto agudo do miocárdio. Material e métodos: Foram utilizados ratos machos Wistar EPM, pesando entre 250 e 330 g (11-12 semanas de vida). Os ratos (n = 138) foram separados aleatoriamente para um dos três grupos: Sham (SH = 26), infarto do miocárdio (IM = 72) e infarto + terapia hiperbárica (HBO = 40, 1 h em 2,5 atmosferas absolutas). Após 90 minutos de oclusão coronariana, uma amostra do coração foi coletada para análise dos níveis totais das proteínas superóxido dismutase, catalase, peroxirredoxina e 3‑nitrotirosina. A glutationa foi avaliada por ensaio imunoenzimático indireto (ELISA). A detecção do ânion radical superóxido foi realizada pela oxidação de dihidroetídio e analisada com microscopia confocal. Os subprodutos do oxido nítrico, o nitrito e o nitrato, foram detectados por quimioluminiscência. Os dados foram apresentados como média + erro padrão da média; sendo aplicado ANOVA duas vias e pós teste de Newman-Keuls. Os dados não paramétricos foram avaliados com Kruskal-Wallis e pós teste de Dunn. Diferenças com p < 0,05 foram consideradas significantes. Resultados: A taxa de mortalidade do grupo IM (37,5%) foi significantemente maior do que o grupo HBO (15%). Nenhuma diferença significante foi observada entre os grupos (IM 38 ± 2,0% vs. HBO 43 ± 2,5%) no tamanho do infarto do miocárdio. A razão de xiii glutationa oxidada / reduzida (SH= 30+4, IM=17+3 e HBO=10+1), assim como os níveis (AU/μg) de peroxirredoxina (SH= 1,45+0,26, IM=1,24+0,18 e HBO=0,65+0,05) estavam significantemente maiores nos grupos SH e IM quando comparado ao grupo HBO. Os níveis (AU/μg) das enzimas superóxido dismutase (SH= 0,69+0,08, IM=0,79+0,04 e HBO=1.0+0.06) e catalase (SH= 0,66+0,04, IM=0,73+0,07 e HBO=0,97+0.06) estavam significantemente maior no grupo HBO em comparação com os grupos SH e IM. A 3‑Nitrotirosina (SH= 3,36+0,20, IM=3,08+0,16 e HBO=2,40+0,18, AU) e o radical superóxido (SH= 1,40+0,11, IM=1,87+0,08 e HBO=0,86+0,08, AU) estavam significantemente menor no grupo HBO em comparação com os grupos IM e SH. Conclusão: Esses dados indicam que a terapia com oxigenação hiperbárica diminuiu a mortalidade, melhorando o controle redox no coração de ratos na fase aguda do infarto do miocárdio.Introduction The potential of hyperbaric oxygenation to reduce cardiac lesions via redox homeostasis raises the possibility of extending the viability period of the at-risk myocardium. This circumstance is beneficial for late ischemic area reperfusion interventions. Aim The present study analyzed the changes in the redox system triggered by hyperbaric oxygenation therapy during acute myocardial infarction in rats. Material and methods Male Wistar EPM rats, weighing between 250 to 330 g (11-12 weeks of age) were used in the study. The rats (n = 138) were randomly separated into one of the following experimental groups: Sham (SH = 26), myocardial infarction (MI = 72), and infarction plus hyperbaric therapy (HBO = 40). The HBO therapy was carried out for 60 minutes on 2.5 absolute atmospheres. Heart samples were collected after 90 minutes of coronary occlusion and in a similar period for the SH group. Assays were performed to determine the total levels of superoxide dismutase, catalase, peroxiredoxin, and 3-nitrotyrosine proteins.Glutathione level was measured by indirect enzyme immunoassay. Superoxide anion was detected by the oxidation of dihydroethide on confocal microscopy. Nitrite and nitrate levels were evaluated by chemiluminiscence. Data are presented as mean + standard error of mean. Parametric data were analyzed with two-way ANOVA and Newman-Keuls post test. Kruskal-Wallis and Dunn’s post-test were applied to nonparametric data. The level of significance was set at p<0.05. Results Mortality was significantly higher in the MI group (37.5%) compared to the HBO group (15%). The infarction size was not significantly different between the HBO (38 ± 2.0%) and MI groups (43 ± 2.5%). Oxidized/reduced glutathione ratio (SH = 30+4; IM = 17+3; HBO = 10+1) and peroxiredoxin levels (SH = 1.45+0.26; MI = 1.24+0.18; HBO = 0.65+0.05; AU/ μg) were significantly higher in the SH and MI groups when compared to the HBO group. A significantly higher contente of superoxide dismutase (SH = xv 0.69+0.08; MI = 0.79+0.04; HBO = 1+0.06; AU/μg) and catalase (SH = 0.66+0.04; IM = 0.73+0.07; HBO = 0.97+0.06; AU/μg) was found in the HBO group compared to SH and MI groups. The 3-Nitrotyrosine (SH = 3.36+0.20; MI = 3.08+0.16; HBO = 2.40+0.18; AU) and superoxide radical (SH = 1.40+0.11; MI = 1.87+0.08; HBO = 0.86+0.08, AU) levels were significantly lower in the HBO group compared to the MI and SH groups. Conclusion The HBO therapy decreased mortality and improved redox control in the heart of rats in the acute phase of myocardial infarction.Dados abertos - Sucupira - Teses e dissertações (2021)50 p.porUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Infarto Do MiocárdioOxigenação HiperbáricaControle RedoxEstresse OxidativoEspécies Reativas De OxigênioMyocardial InfarctionHyperbaric OxygenationRedox ControlOxidative StressReactive Oxygen SpeciesOxigenação hiperbárica melhora o controle redox e reduz a mortalidade na fase aguda do infarto do miocárdio em ratoinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisDoutoradoinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da UNIFESPinstname:Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)instacron:UNIFESPSão Paulo, Escola Paulista de Medicina (EPM)Medicina (Cardiologia)Investigação Básica E Clínica Das Doenças CardiovascularesAnálise Integrada Das Adaptações Fisiológicas, Genéticas, Metabólicas E Celulares Decorrentes De Patologias Congênitas Ou Adquiridas Do Sistema CardiovascularORIGINALMARIO SERGIO DE OLIVEIRA-A.pdfMARIO SERGIO DE OLIVEIRA-A.pdfapplication/pdf643818${dspace.ui.url}/bitstream/11600/68336/1/MARIO%20SERGIO%20DE%20OLIVEIRA-A.pdf28459e1556db1d2be97c9434cf887268MD51open accessTEXTMARIO SERGIO DE OLIVEIRA-A.pdf.txtMARIO SERGIO DE OLIVEIRA-A.pdf.txtExtracted texttext/plain73612${dspace.ui.url}/bitstream/11600/68336/2/MARIO%20SERGIO%20DE%20OLIVEIRA-A.pdf.txtffa824f3a10d405022f8c10de8623aafMD52open accessTHUMBNAILMARIO SERGIO DE OLIVEIRA-A.pdf.jpgMARIO SERGIO DE OLIVEIRA-A.pdf.jpgIM Thumbnailimage/jpeg3678${dspace.ui.url}/bitstream/11600/68336/4/MARIO%20SERGIO%20DE%20OLIVEIRA-A.pdf.jpgdba48e4884a7f84dca26a6469e8547c1MD54open access11600/683362023-07-12 01:01:28.001open accessoai:repositorio.unifesp.br:11600/68336Repositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.unifesp.br/oai/requestopendoar:34652023-07-12T04:01:28Repositório Institucional da UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)false |
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