Fator de Inibição da Migração de Macrófagos (MIF) aumenta a migração e a susceptibilidade de células trofoblasticas extravilosas (HTR8/SVneo) à infecção por Toxoplasma gondii

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Milian, Iliana Claudia Balga
• Orientador(a): Ferro, Eloisa Amália Vieira
• Banca de defesa: Angeloni, Mariana Bodini , Barbosa, Bellisa de Freitas
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Uberlândia
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-graduação em Imunologia e Parasitologia Aplicadas
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Imunologia; Citocinas; Células; Toxoplasma gondii; Fator de Inibição da Migração de Macrófagos (MIF); CD44; Fosforilação da ERK1/2; Migração celular; Macrophage Migration Inhibitor Factor (MIF); ER1/2 phosphorylation; Cell migration
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIA
• Link de acesso: https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/18191; http://doi.org/10.14393/ufu.di.2017.536

O sucesso da gestação é dependente da produção de muitas citocinas. Algumas destas citocinas contribuem para a migração de células trofoblásticas extravilosas, como o fator de inibição da migração de macrófagos (MIF), importante durante esse processo. MIF é uma citocina potente e está envolvida na patogênese de diferentes infecções, incluindo a toxoplasmose. Assim, investigamos o papel de MIF em células trofoblásticas extravilosas, linhagem HTR8/SVneo, após infecção por Toxoplasma gondii. As células foram infectadas com taquizoítas da linhagem RH (2F1) de T. gondii e tratadas com MIF recombinante (rhMIF) ou inibidor de MIF (ISO-1). A viabilidade celular foi avaliada por ensaio de MTT, a proliferação intracelular de T. gondii pelo ensaio de β-galactosidase colorimétrica, a expressão de CD44 e fosforilação de ERK1/2 por Western blott e a migração celular pelo ensaio de scratch. Os sobrenadantes foram coletados para análise de produção de MIF por ELISA. As células foram utilizadas para a expressão do co-receptor CD44 e análise da fosforilação de ERK1/2. A viabilidade celular não foi alterada nas células infectadas e/ou tratadas com rhMIF ou ISO-1. As células tratadas com rhMIF apresentaram elevada carga parasitária e maior expressão da fosforilação da ERK1/2. Além disso, a infecção aumentou a produção de MIF extracelular pelas células HTR8/SVneo. Em relação ao ensaio de migração celular, as células tratadas com ISO-1 diminuiram a migração comparadas com as células tratadas com rhMIF. Assim, a infecção por T. gondii modula a produção de MIF, a expressão da fosforilação de ERK1/2. Além disso, MIF foi importante na migração de células HTR8/SVneo, garantindo sua permanência na célula hospedeira.