Indução de resistência em tomateiro à Meloidogyne javanica por Pochonia chlamydosporia e Trichoderma atroviride

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: Medeiros, Hugo Agripino de
• Orientador(a): Freitas, Leandro Grassi de
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Viçosa
• Área do conhecimento CNPq: Fitopatologia
• Link de acesso: https://locus.ufv.br//handle/123456789/27431

A cultura do tomate apresenta grande importância a nível mundial, possuindo como um dos principais patógenos os nematoides do gênero Meloidogyne. O manejo químico desse patógeno é complicado além de, atualmente, serem raras e instáveis as fontes de resistência. Assim, buscando-se uma forma de resistência alternativa, a presente tese teve como objetivos: i) avaliar, por meio da atividade de enzimas de defesa, a capacidade de Pochonia chlamydosporia em induzir resistência local; e ii) analisar, a partir da expressão de genes de defesa, a capacidade de Trichoderma atroviride em desencadear resistência sistêmica e se esta pode ser herdada pela progênie. Em ambos experimentos o patossistema-alvo foi plantas de tomateiro parasitadas por Meloidogyne javanica. Observou-se que P. chlamydosporia e T. atroviride são capazes de causar indução de resistência local e sistêmica, respectivamente. Na indução de resistência local, P. chlamydosporia desencadeia a atividade diferencial das enzimas polifenoloxidase e peroxidase, resultando na diminuição do número de galhas. Entretanto, a atividade da fenilalanina amônia liase esteve reprimida, indicando que a resistência pode ser independente da ativação da rota do ácido salicílico. Adicionalmente, notou-se que a aplicação dos indutores acibenzolar-S-metil (ASM), metil jasmonato (MeJa) e Etefon reduz a eficiência da resistência local provocada por P. chlamydosporia. O fungo T. atroviride também apresentou a capacidade de desencadear resistência, entretanto de forma sistêmica. A partir dos resultados dos ensaios com raiz bipartida, constatou-se a atividade da rota de defesa do ácido salicílico (PR1), a qual bloqueou a sinalização via ácido jasmônico (LOX1). Ademais, os genes da peroxidase (TPX1), da NADPH oxidase (LERBOH1) e da chalcona sintase (LECHS2) apresentaram expressão diferencial ao longo do tempo, demonstrando a sua participação e importância durante a defesa induzida por T. atroviride. A atividade conjunta dos genes acima relacionados culminou no atraso do desenvolvimento do ciclo de M. javanica, bem como na formação do sítio de alimentação, fatos esses que resultaram na redução no número de galhas. A resistência induzida por T. atroviride foi repassada à progênie de forma mais intensa, afetando, além da formação da galha, a reprodução de Mj. As características de sinalização e genes expressos foram praticamente as mesmas. A exceção fica por conta do gene LECHS2, o qual não apresentou influência na resistência das plantas F1 ao parasitismo de M. javanica.