Efeitos da exposição aguda ao cloreto de alumínio (AlCl3) sobre a pressão arterial, reatividade vascular e estresse oxidativo em ratos

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Schmidt, Patrícia Medeiros
• Orientador(a): Wiggers, Giulia Alessandra
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Pampa
• Departamento: Campus Uruguaiana
• Palavras-chave em Português: Alumínio; Reatividade vascular; Estresse oxidativo
• Palavras-chave em Inglês: Aluminum; Vascular reactivity; Oxidative stress
• Link de acesso: http://dspace.unipampa.edu.br/jspui/handle/riu/515

O alumínio (Al) é o metal mais comum da crosta terrestre, e sua elevada biodisponibilidade o torna um importante contaminante ambiental. O Al pode se acumular em vários órgãos e tem sido associado a diversas doenças, principalmente neurodegenerativas. Entretanto, pouco ainda se sabe sobre seus efeitos no sistema cardiovascular. Assim, este estudo investigou os efeitos da exposição aguda ao cloreto de alumínio (AlCl3) sobre a pressão arterial, o estresse oxidativo e a reatividade vascular de ratos. Para tal, ratos Wistar foram divididos nos grupos: Untreated: veículo (água ultrapura, ip) e AlCl3: dose única de AlCl3 (100 mg/kg ip). A pressão arterial sistólica e diastólica foi avaliada em ratos anestesiados por meio de canulação da artéria carótida imediatamente antes a administração do AlCl3 e após 1h. A reatividade de aorta foi realizada em banho de órgãos e curvas concentração resposta para acetilcolina, nitroprussiato de sódio e fenilefrina foram obtidas na presença e ausência de endotélio, L-NAME (inibidor da óxido nítrico sintase), apocinina (inibidor da NADPH oxidase), TEA (bloqueador dos canais de potássio) e SOD (scavenger de ânion superóxido). A produção de óxido nítrico (NO) foi mensurada em artérias; espécies reativas de oxigênio (EROs), malondialdeído (MDA) e níveis de tióis não-proteicos foram avaliados no plasma, assim como as atividades da superóxido dismutase (SOD), catalase, glutationa-peroxidase e glutationa-S-transferase (GST). A concentração sérica de alumínio após uma única injeção intraperitoneal de AlCl3 atingiu 147,7 ± 25,0 μg/L; esta exposição não alterou a pressão arterial, contudo induziu aos seguintes efeitos: 1) diminuição da resposta vasoconstritora à fenilefrina; 2) aumento da modulação endotelial negativa e biodisponibilidade de NO, bem como a produção de EROs vascular pela NADPH oxidase, principalmente ânions superóxido; 3) aumento dos níveis de MDA e tióis; 4) 8 maior atividade da catalase e GST 5) diminuição da atividade da SOD. Portanto, a exposição aguda ao AlCl3 promove alterações vasculares, e este efeito parece estar associado ao aumento da biodisponibilidade de NO e sua ação sobre os canais de K+, provavelmente atuando como um mecanismo compensatório sobre o estresse oxidativo. Estes resultados sugerem que o Al pode ser considerado como um agente tóxico vascular.