Influência do exercício físico resistido sobre a musculatura esquelética de ratos com infarto do miocárdio

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Souza, Lidiane Moreira de [UNESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Infarto do miocárdio; Estresse oxidativo; Exercício físico resistido; Metabolismo energético; Músculo esquelético; Myocardial infarction; Oxidative stress; Resistance exercise; Energy metabolism; Skeletal muscle
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/191383

Efeitos benéficos do exercício físico aeróbio foram descritos após infarto do miocárdio (IM) e insuficiência cardíaca. Mais recentemente, foi observado que também a prática de exercícios resistidos é segura e benéfica para pacientes cardiopatas. Entretanto, os mecanismos envolvidos em seus efeitos na musculatura esquelética ainda não estão completamente esclarecidos. Poucos pesquisadores avaliaram os efeitos do exercício físico resistido sobre vias de sinalização celular relacionadas à manutenção da massa muscular esquelética durante o processo de remodelação cardíaca induzida por IM. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos do exercício físico resistido sobre alterações fenotípicas e moleculares que ocorrem na musculatura esquelética após o IM. Métodos: Três meses após indução de IM, ratos Wistar foram divididos nos grupos Sham (n=14), IM sedentário (IM-Sed, n=9), e IM submetido a exercício resistido (IM-R, n=13). Os ratos foram treinados três vezes por semana, por três meses, em protocolo de exercício resistido em escada. A capacidade funcional foi avaliada pela capacidade máxima de carga e pelo teste de tolerância ao esforço físico em esteira. Ecocardiograma transtorácico foi realizado antes e após o treinamento. A porcentagem de área infartada e o trofismo muscular do sóleo foram avaliados por morfometria. A expressão de proteínas da via do IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo-1)/Akt (proteína quinase B)/mTOR (complexo alvo da rapamicina) foi analisada por Western-blot. A atividade das enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase foi avaliada por espectrofotometria. Marcadores do estresse oxidativo foram analisados no músculo ou no soro (hidroperóxido de lipídio, malondialdeído e carbonilação de proteínas). Análise estatística: ANOVA de um via complementada com pós teste de Bonferroni ou Dunn. Resultados: O exercício resistido aumentou a capacidade de carga máxima, sem alterar a capacidade funcional ou a função do ventrículo esquerdo. A atividade da catalase foi menor no grupo IM-Sed que no Sham e da glutationa peroxidase foi menor no IM-Sed que nos grupos Sham e IM-R. A carbonilação proteica foi maior no grupo IM-R que no IM-Sed. O metabolismo energético não diferiu entre os grupos, exceto pela menor atividade da fosfofrutoquinase no grupo IM-R que no IM-Sed. A expressão proteica da p70s6K e p-FoxO3a, e a relação p-FoxO3a/FoxO3a foram menores no grupo IM-Sed que no Sham e a relação p-p70s6K/p70s6K foi maior no IM-Sed que no Sham. Conclusões: O exercício físico resistido em ratos com infarto do miocárdio é seguro, atenua a mortalidade, e melhora a capacidade de carregamento máximo independentemente de alterações na estrutura cardíaca e função ventricular esquerda. No músculo sóleo, o exercício resistido preserva a atividade de enzimas anti-oxidantes e da fosfofrutoquinase e a expressão de proteínas envolvidas no trofismo muscular.