Neurotoxicological and molecular aspects of methylmercury and monosodium glutamate exposure in the lobster cockroach, Nauphoeta cinerea

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Afolabi, Blessing Ariyo
• Orientador(a): Souza, Diogo Onofre Gomes de
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: eng
• Palavras-chave em Português: Compostos de metilmercúrio : Toxicidade; Sistema nervoso central; Glutamato de sódio; Estresse oxidativo; Expressão gênica
• Palavras-chave em Inglês: Nauphoeta cinerea; Methylmercury; Monosodium glutamate; Oxidative stress; Gene expression; Evolutionary history
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/206200

O metilmercúrio (MeHg) é um neurotóxico capaz de se acumular no cérebro em desenvolvimento. Esta substância tem sido associada ao estresse oxidativo, alterações comportamentais e inibição da captação de glutamato, causando a ativação excessiva dos seus receptors e neurotoxicidade, em modelos de roedores. O glutamato monossódico (GMS) é um aditivo alimentar que também tem sido associado ao estresse oxidativo, alterações comportamentais, danos renais e hepáticos em roedores. Recentemente foi demonstrado que o GMS causou uma resposta adaptativa ao estresse oxidativo e diminuiu a sobrevivência de D. melanogaster. No entanto, estudos das possíveis interações de MeHg e GMS são raros na literatura. A N. cinerea, um inseto que representa um modelo promissor para esses estudos, foi utilizado para avaliar se existem interações sinérgicas, aditivas, antagônicas ou de potenciação após a co-exposição ao MeHg e GMS, avaliando as modificações no comportamento e na homeostase redox. A concentração de GMS utilizada foi baseada em estudos preliminares, enquanto a dose subtóxica de MeHg foi baseada num estudo anterior do nosso grupo de pesquisa. A primeira parte deste estudo envolveu a avaliação da coexposição simultânea das ninfas ao GMS ou NaCl e MeHg [Basal; 2% NaCl; 2% GMS; 0,125 mg/g MeHg; 0,125 mg/g de MeHg + 2% NaCl; 0,125mg/g MeHg + 2% GMS] por 21 dias e os seus efeitos no comportamento e nos índices de estresse oxidativo. Grupos tratados com MeHg [0,125 mg/g MeHg; 0,125 mg/g MeHg + 2% NaCl; 0,125mg/g MeHg + 2% GMS] apresentaram um aumento nos comportamentos avaliados, tais como a imobilidade, distância percorrida nas periferia e ‘bottom zone’ e uma diminuição no ângulo de rotação. MeHg + NaCl causou um aumento na distância percorrida nas periferia e ‘bottom zone’ enquanto MeHg + GMS causou um aumento na imobilidade. Houve também uma diminuição na atividade da acetilcolinesterase (AChE) e dos níveis totais de tiol, bem como um aumento nos níveis de TBARS nestes grupos [0,125 mg/g MeHg; 0,125 mg/g MeHg + 2% NaCl; 0,125mg/g MeHg + 2% GMS]. O grupo tratados apenas com MeHg apresentou um aumento ainda maior nos níveis de TBARS quando comparado aos grupos coexpostos e ao controle. O comportamento alterado observado nas ninfas sugere uma alteração no sistema colinérgico, o que poderia ser responsável pela redução da atividade da AChE. A análise de ICP-AES mostrou que os grupos tratados com MeHg [0,125 mg/g MeHg; 0,125 mg/g MeHg + 2% NaCl; 0,125mg/g MeHg + 2% GMS] apresentaram um aumento no conteúdo de Hg na cabeça em relação aos demais grupos. Por fim, a expressão dos genes que codificam proteínas do sistema antioxidante e de detoxificação (glutationa-s-transferase, tioredoxina, catalase, superoxido dismutase, peroxiredoxina) em ninfas foram avaliadas. Grupos tratados com MeHg [MeHg + NaCl; MeHg + GMS] mostraram um aumento na expressão das GstT e GstD. MeHg + NaCl causou um aumento nos níveis de mRNA de GstT, GstD, Sod, Trx1 e Cat; MeHg + GMS causou um aumento nos níveis de mRNA de GstS, GstT e GstD. Também, MeHg + GMS causou um aumento na expressão de Trx5, e uma diminuição de Trx2 e Trx1. Os efeitos de NaCl neste estudo requer uma investigação mais aprofundada. Tomados em conjunto a co-exposição de MeHg e GMS causou uma alteração na homeostase redox em N. cinerea, também o MeHg + GMS mostraram mais interação aditiva do que interação sinérgica ou antagônica.