Estudo da relação entre a modulação da expressão de FASL pela PGE2 e a sobrevivência de linfócitos T CD4+.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2015
Autor(a) principal: Luciana Paroneto Medina
Orientador(a): Joao Gustavo Pessini Amarante Mendes
Banca de defesa: Maristela Martins de Camargo, Veronica Porto Carreiro de Vasconcellos Coelho, Jean Pierre Schatzmann Peron, Frederico Azevedo da Costa Pinto
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade de São Paulo
Programa de Pós-Graduação: Imunologia
Departamento: Não Informado pela instituição
País: BR
Link de acesso: https://doi.org/10.11606/T.42.2016.tde-25022016-142708
Resumo: Resultados obtidos pelo nosso grupo demonstraram, in vitro, que a PGE2 é capaz de modular a sobrevivência de linfócitos TCD4+ protegendo essas células da morte. Dentro do modelo de EAE, nossa hipótese é que a PGE2 liberada pelas APCs, durante a fase de indução, module a sobrevivência de linfócitos autorreativos específicos induzindo a doença. Realizamos o tratamento de camundongos submetidos à EAE com indometacina durante 5 dias e notamos que houve redução da EAE associada à redução de linfócitos produtores de IFN-γ, IL-17 e GM-CSF, e macrófagos infiltrantes e microglias ativadas, no SNC. O tratamento alterou a freqüência de células em proliferação e a frequência de células produtoras de IFN-γ e IL-17 na periferia e a concentração dessas citocinas. Esses resultados sugerem que a indometacina reduz o desenvolvimento da EAE e sua resposta antígeno-específica demonstrando a sua importância na modulação das respostas de linfócitos T na autoimunidade.
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