Hipertrofia dos músculos sóleo e EDL de ratos no início do diabetes induzido por estreptozotocina.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2018
Autor(a) principal: Marco Aurelio Salomão Fortes
Orientador(a): Rui Curi
Banca de defesa: Roberto Barbosa Bazotte, Maria Fernanda Cury Boaventura, José Cesar Rosa Neto, Aline David Silva
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade de São Paulo
Programa de Pós-Graduação: Ciências (Fisiologia Humana)
Departamento: Não Informado pela instituição
País: BR
Link de acesso: https://doi.org/10.11606/T.42.2019.tde-21032019-155033
Resumo: Pacientes com diabetes mellitus apresentam perda de massa e força muscular esquelética. O treinamento de força é prescrito aos pacientes diabéticos como parte do tratamento, pois melhora o controle glicêmico além de promover aumento da massa muscular. Foram investigados os mecanismos envolvidos na hipertrofia muscular induzida por sobrecarga mecânica durante o estabelecimento do estado diabético do tipo I induzido por estreptozotocina em ratos. Os experimentos foram realizados nos músculos com predominância de fibras oxidativas (sóleo) ou glicolíticas (extensor digital longo - EDL). Avaliou-se a modulação da via de síntese de proteínas PI3K-AKT-mTOR sete dias após indução de hipertrofia dos músculos sóleo por tenotomia do músculo gastrocnêmio e do EDL pela ablação do músculo tibial. Determinou-se também a expressão de mRNA de outras vias de sinalização que controlam a hipertrofia muscular: mecanotransdução (FAK), Wnt/β-catenina e miostatina e folistatina. Os músculos sóleo e EDL quando submetidos à sobrecarga funcional sofreram hipertrofia semelhante em animais controles e diabéticos. O aumento das forças tetânica e isotônica, absolutas e específicas, ocorreu na mesma magnitude que a hipertrofia muscular. A hipertrofia do músculo EDL nos animais diabéticos envolveu principalmente a via PI3K-AKT-mTOR além da redução no conteúdo de AMPK e diminuição da expressão de miostatina. No músculo sóleo, a hipertrofia foi mais pronunciada nos animais diabéticos por ativação mais intensa da via pelas proteínas rpS6 e aumento na expressão de mRNA de IGF-1, MGF e folistatina além de diminuição nos conteúdos de miostatina, MuRF-1 e atrogina-1. As modificações relacionadas à sinalização permitiram ao músculo sóleo alcançar valores de força e massa muscular similares ao grupo controle.
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