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Avaliação da influência dos genes de imunidade JNK, Fos e Puc do Anopheles aquasalis durante a infecção por Plasmodium yoelii

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2021
Autor(a) principal: Costa, Breno dos Anjos
Orientador(a): Pimenta, Paulo Filemon Paolucci
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Fiocruz/IRR
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Link de acesso: https://arca.fiocruz.br/handle/icict/66185
Resumo: A malária é uma doença causada por protozoários do gênero Plasmodium, parasitos que são transmitidos aos humanos através da picada de um mosquito anofelino infectado. A atividade do sistema imunológico dos mosquitos é um dos fatores que interferem na eficiência da infecção e transmissão do protozoário aos hospedeiros vertebrados. Apesar da sua importância, pouco se sabe a respeito das respostas imunológicas de vetores do Novo Mundo (Américas) no combate ao parasito. Com base na escassez de conhecimento sobre a biologia e imunologia dos vetores americanos, o presente estudo teve como objetivo avaliar a influência dos genes de imunidade JNK, Fos e Puc, componentes da via de sinalização imune Jun N-Terminal Kinase (JNK) do vetor americano Anopheles aquasalis infectado com Plasmodium yoelii. Por meio da técnica de RNA de interferência (RNAi), os genes de imunidade JNK, Fos e Puc foram silenciados e o impacto da infecção no anofelino foi avaliado. Além disso, os níveis de expressão dos peptídeos antimicrobianos (AMPs) defensina-2 e gambicina foram avaliados, antes e após a infecção durante o silenciamento de Fos e Puc. O silenciamento do gene JNK em An. aquasalis reduziu a intensidade e taxa de infecção em relação ao controle. O silenciamento do gene Fos reduziu a intensidade de infecção, mas o silenciamento do gene Puc não impactou a infecção no vetor. O silenciamento do gene Fos resultou no aumento da expressão da gambicina, mas não alterou a expressão de defensina-2; enquanto o silenciamento do gene Puc não alterou a expressão de ambos os AMPs. Os resultados do presente estudo divergem dos observados para An. gambiae, principal vetor de malária na África; mas se assemelham aos de An. stephensi, o vetor asiático mais estudado. A via imune JNK não se mostrou eficiente no combate ao P. yoelii em An. aquasalis, e a redução parasitária observada após silenciamento tanto de JNK como de Fos parece ser reflexo da atuação de uma via imune alternativa. Esses resultados aumentam o leque de informações a respeito da interação entre anofelinos e Plasmodium, além de gerar conhecimento sobre as respostas imunológicas de um importante vetor americano à infecção por Plasmodium. Estudos complementares sobre o funcionamento das diversas vias imunes e suas possíveis inter-relações são necessários e tem grande potencial de substanciar o desenvolvimento de novas estratégias de controle e bloqueio da transmissão do Plasmodium aos hospedeiros humanos.
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spelling Costa, Breno dos AnjosOrfanó, Alessandra da SilvaPimenta, Paulo Filemon PaolucciSilva, Djane Clarys Baia daKano, Flora SatikoPimenta, Paulo Filemon Paolucci2024-09-30T18:10:24Z2024-09-30T18:10:24Z2021COSTA, Breno dos Anjos. Avaliação da influência dos genes de imunidade JNK, Fos e Puc do Anopheles aquasalis durante a infecção por Plasmodium yoelii. Belo Horizonte: s.n., 2021. 58 p. Dissertação(Mestrado em Ciências da Saúde. Área de Concentração: Transmissores de Patógenos.)-Fundação Oswaldo Cruz. Instituto René Rachou. Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde.https://arca.fiocruz.br/handle/icict/66185A malária é uma doença causada por protozoários do gênero Plasmodium, parasitos que são transmitidos aos humanos através da picada de um mosquito anofelino infectado. A atividade do sistema imunológico dos mosquitos é um dos fatores que interferem na eficiência da infecção e transmissão do protozoário aos hospedeiros vertebrados. Apesar da sua importância, pouco se sabe a respeito das respostas imunológicas de vetores do Novo Mundo (Américas) no combate ao parasito. Com base na escassez de conhecimento sobre a biologia e imunologia dos vetores americanos, o presente estudo teve como objetivo avaliar a influência dos genes de imunidade JNK, Fos e Puc, componentes da via de sinalização imune Jun N-Terminal Kinase (JNK) do vetor americano Anopheles aquasalis infectado com Plasmodium yoelii. Por meio da técnica de RNA de interferência (RNAi), os genes de imunidade JNK, Fos e Puc foram silenciados e o impacto da infecção no anofelino foi avaliado. Além disso, os níveis de expressão dos peptídeos antimicrobianos (AMPs) defensina-2 e gambicina foram avaliados, antes e após a infecção durante o silenciamento de Fos e Puc. O silenciamento do gene JNK em An. aquasalis reduziu a intensidade e taxa de infecção em relação ao controle. O silenciamento do gene Fos reduziu a intensidade de infecção, mas o silenciamento do gene Puc não impactou a infecção no vetor. O silenciamento do gene Fos resultou no aumento da expressão da gambicina, mas não alterou a expressão de defensina-2; enquanto o silenciamento do gene Puc não alterou a expressão de ambos os AMPs. Os resultados do presente estudo divergem dos observados para An. gambiae, principal vetor de malária na África; mas se assemelham aos de An. stephensi, o vetor asiático mais estudado. A via imune JNK não se mostrou eficiente no combate ao P. yoelii em An. aquasalis, e a redução parasitária observada após silenciamento tanto de JNK como de Fos parece ser reflexo da atuação de uma via imune alternativa. Esses resultados aumentam o leque de informações a respeito da interação entre anofelinos e Plasmodium, além de gerar conhecimento sobre as respostas imunológicas de um importante vetor americano à infecção por Plasmodium. Estudos complementares sobre o funcionamento das diversas vias imunes e suas possíveis inter-relações são necessários e tem grande potencial de substanciar o desenvolvimento de novas estratégias de controle e bloqueio da transmissão do Plasmodium aos hospedeiros humanos.Malaria is a disease caused by protozoa of the genus Plasmodium, parasites that are transmitted to humans through the bite of an infected anopheline mosquito. The activity of the mosquitoes' immune system is one factor that interferes with the efficiency of infection and transmission of the protozoan to vertebrate hosts. Despite its importance, there is little knowledge about vectors' immune responses from the New World (Americas) in the fight against the parasite. Based on the scarcity of the knowledge about the biology and immunology of American vectors, the present study aimed to evaluate the influence of the immune genes JNK, Fos and Puc, components of the immune signaling pathway Jun N-Terminal Kinase (JNK) of the American vector Anopheles aquasalis infected with Plasmodium yoelii. Through the RNA interference (RNAi) technique, the immunity genes JNK, Fos and Puc were silenced and the impact of the infection on the anopheline was assessed. In addition, the expression levels of antimicrobial peptides (AMPs) defensin-2 and gambicin were assessed before and after infection during Fos and Puc silencing. The silencing of the JNK gene in An. aquasalis reduced both intensity and infection rate in relation to the control. The silencing of the Fos gene reduced the infection intensity, but silencing the Puc gene did not impact infection in the vector. Fos' silencing resulted in increased expression of the gambicin, but did not alter the expression of defensin-2; while silencing the Puc gene did not change the expression of both AMPs. The results of the present study differ from those observed for An. gambiae, the primary vector of malaria in Africa; but they resemble those of An. stephensi, the most studied Asian vector. The JNK immune pathway was not effective in combating P. yoelii in An. aquasalis, and the parasitic reduction observed after silencing both JNK and Fos seems to be the reflection of an alternative immune pathway. These results increase the range of information regarding the interaction between Anopheles and Plasmodium and generate knowledge about the immune responses of an important American vector to Plasmodium infection work. Complementary studies on the functioning of the various immune pathways and the possible interrelationships are necessary and have great potential to substantiate the development of new strategies to control and block the transmission of Plasmodium to human hosts.CAPES, FAPEMIG e CNPqFundação Oswaldo Cruz. Instituto René Rachou. Belo Horizonte, MG, Brazil.porFiocruz/IRRMaláriaPlasmodiumAnopheles aquasalisvia de sinalizaçãoimune JNKMalariaPlasmodiumAnopheles aquasalisJNK immune signaling pathwayAvaliação da influência dos genes de imunidade JNK, Fos e Puc do Anopheles aquasalis durante a infecção por Plasmodium yoeliiinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis2021Fundação Oswaldo Cruz. Instituto René Rachou. Belo Horizonte, MG, BrasilMestrado AcadêmicoBelo Horizonte/MGPrograma de Pós-Graduação em Ciências da Saúdeinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da FIOCRUZ (ARCA)instname:Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ)instacron:FIOCRUZLICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-82991https://arca.fiocruz.br/bitstreams/e0a5e53e-d4a7-434f-b055-6ed1b453e299/download5a560609d32a3863062d77ff32785d58MD51falseAnonymousREADORIGINALD_2021_Breno dos Anjos Costa.pdfD_2021_Breno dos Anjos Costa.pdfapplication/pdf2350750https://arca.fiocruz.br/bitstreams/d5005ed6-79f2-4618-b2b5-8a79b0164cec/download341a92cd1e62c41c9a58cd5426686362MD52trueAnonymousREADTEXTD_2021_Breno dos Anjos Costa.pdf.txtD_2021_Breno dos Anjos Costa.pdf.txtExtracted texttext/plain102443https://arca.fiocruz.br/bitstreams/21a74fa5-5e3a-42b1-8042-4486adffa8a4/download1775517cee493e9652ea8fb0f9b8b2f9MD57falseAnonymousREADTHUMBNAILD_2021_Breno dos Anjos Costa.pdf.jpgD_2021_Breno dos Anjos Costa.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg14209https://arca.fiocruz.br/bitstreams/f923d21e-b887-4a95-8859-a8b2b216fcb3/downloade270ff8277b3899f72770db51fad86ccMD58falseAnonymousREADicict/661852025-12-11 08:22:09.618open.accessoai:arca.fiocruz.br:icict/66185https://arca.fiocruz.brRepositório InstitucionalPUBhttps://www.arca.fiocruz.br/oai/requestrepositorio.arca@fiocruz.bropendoar:21352025-12-11T11:22:09Repositório Institucional da FIOCRUZ (ARCA) - 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