Intoxicação experimental por Manihot glaziovii Muel Arg. em caprinos na Paraíba.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2005
Autor(a) principal: AMORIM, Sara Lucena de.
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal de Campina Grande
Brasil
Centro de Saúde e Tecnologia Rural - CSTR
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA E SAÚDE ANIMAL
UFCG
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://dspace.sti.ufcg.edu.br:8080/jspui/handle/riufcg/25156
Resumo: Plantas cianogênicas são aquelas que contêm como princípio ativo o ácido cianídrico (HCN). Este se encontra ligado a carboidratos denominados glicosídeos cianogênicos e é liberado após a hidrólise dos mesmos. No Brasil, as principais plantas cianogênicas de interesse econômico são: as do gênero Manihot (Euporbiaceae) que inclui Manihot esculenta (mandioca) e diversas espécies silvestres de Manihot, conhecidas como mandioca brava: Anadenanthera colubrina (sinonímia: Anadenanathera macrocarpa e Piptadenia macrocarpa), árvore pertencente à família Leguminoseae Mimosideae, conhecida popularmente de angico preto; Piptadenia viridiflora, conhecida popularmente como espinheiro e surucucu; Sorghum spp. e Prunus sellowii e P. sphaerocarpa, árvores pertencentes a família Rosaceae, conhecidas popularmente como pessegueiro bravo. A intoxicação por M. esculenta ocorre, geralmente, quando os ruminantes ingerem tubérculos imediatamente após a colheita e a intoxicação por Manihot spp. quando os animais ingerem as plantas, geralmente após a brotação. As intoxicações por Anadenanathera spp. e Prunus spp. ocorrem quando os animais têm acesso a ramas ou árvores cortadas e as intoxicações por Sorgum spp. quando são ingeridas plantas em brotação. Alguns surtos de intoxicação cianídrica pela ingestão de Cynodon dactylon (capim tifton) também têm sido diagnosticados. Como a absorção é rápida, os sintomas de intoxicação cianídrica aparecem logo após ou mesmo durante a ingestão da planta, e caracterizam-se por dispnéia, taquicardia, mucosas cianóticas, sialorréia, tremores musculares intensos, andar cambaleante com quedas, nistágmo, opistótono com conseqüente queda, decúbito lateral, dispnéia cada vez mais acentuada e coma. A morte sobrevém por parada respiratória dentro de 15 minutos a poucas horas, após o aparecimento dos primeiros sinais. O HCN quando ingerida em doses abaixo da letal por longo prazo pode causar lesão no sistema nervoso, tireóide e demais órgãos. O HCN é detoxificado metabolicamente através da enzima rodanase, que o transforma em tiocianato, substância atóxica. Além da detoxificação metabólica existem outras formas de detoxificar o material cianogênico, como a ralação ou trituração do material vegetal; a fenação; o aquecimento; a prensagem, onde os glicosianetos solúveis são arrastadas com a água; o cozimento; a fermentação e a desidratação. O tratamento de animais intoxicados é feito com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dosagem de 50 ml por cada 100kg de peso vivo, por via endovenosa, o qual funciona como antídoto. A profilaxia consiste em evitar que animais ingiram plantas cianogênicas em quantidades suficientes para causarem a intoxicação em curto prazo.
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spelling Intoxicação experimental por Manihot glaziovii Muel Arg. em caprinos na Paraíba.Experimental intoxication by Manihot glaziovii Muel Arg. in goats in Paraíba.Plantas cianogênicasGlicosídeos cianogênicosIntoxicação por plantasPlantas tóxicasCaprinos - intoxicação por plantasIntoxicação por Manihot glazioviiToxicologiaCyanogenic plantsCyanogenic glycosidesPoisoning by plantsToxic plantsGoats - plant poisoningPoisoning by Manihot glazioviiToxicologyToxicologia VeterináriaMedicina VeterináriaPlantas cianogênicas são aquelas que contêm como princípio ativo o ácido cianídrico (HCN). Este se encontra ligado a carboidratos denominados glicosídeos cianogênicos e é liberado após a hidrólise dos mesmos. No Brasil, as principais plantas cianogênicas de interesse econômico são: as do gênero Manihot (Euporbiaceae) que inclui Manihot esculenta (mandioca) e diversas espécies silvestres de Manihot, conhecidas como mandioca brava: Anadenanthera colubrina (sinonímia: Anadenanathera macrocarpa e Piptadenia macrocarpa), árvore pertencente à família Leguminoseae Mimosideae, conhecida popularmente de angico preto; Piptadenia viridiflora, conhecida popularmente como espinheiro e surucucu; Sorghum spp. e Prunus sellowii e P. sphaerocarpa, árvores pertencentes a família Rosaceae, conhecidas popularmente como pessegueiro bravo. A intoxicação por M. esculenta ocorre, geralmente, quando os ruminantes ingerem tubérculos imediatamente após a colheita e a intoxicação por Manihot spp. quando os animais ingerem as plantas, geralmente após a brotação. As intoxicações por Anadenanathera spp. e Prunus spp. ocorrem quando os animais têm acesso a ramas ou árvores cortadas e as intoxicações por Sorgum spp. quando são ingeridas plantas em brotação. Alguns surtos de intoxicação cianídrica pela ingestão de Cynodon dactylon (capim tifton) também têm sido diagnosticados. Como a absorção é rápida, os sintomas de intoxicação cianídrica aparecem logo após ou mesmo durante a ingestão da planta, e caracterizam-se por dispnéia, taquicardia, mucosas cianóticas, sialorréia, tremores musculares intensos, andar cambaleante com quedas, nistágmo, opistótono com conseqüente queda, decúbito lateral, dispnéia cada vez mais acentuada e coma. A morte sobrevém por parada respiratória dentro de 15 minutos a poucas horas, após o aparecimento dos primeiros sinais. O HCN quando ingerida em doses abaixo da letal por longo prazo pode causar lesão no sistema nervoso, tireóide e demais órgãos. O HCN é detoxificado metabolicamente através da enzima rodanase, que o transforma em tiocianato, substância atóxica. Além da detoxificação metabólica existem outras formas de detoxificar o material cianogênico, como a ralação ou trituração do material vegetal; a fenação; o aquecimento; a prensagem, onde os glicosianetos solúveis são arrastadas com a água; o cozimento; a fermentação e a desidratação. O tratamento de animais intoxicados é feito com uma solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dosagem de 50 ml por cada 100kg de peso vivo, por via endovenosa, o qual funciona como antídoto. A profilaxia consiste em evitar que animais ingiram plantas cianogênicas em quantidades suficientes para causarem a intoxicação em curto prazo.Cyanogenic plants had hydrocyanic acid as active principle, which is bound to cyanogenic glycosides, and liberated after the hydrolysis of these compounds. In Brazil the important toxic cyanogenic plants are: Manihot spp. (Euporbiaceae), including Manihot, esculenta (cassava) and many wild species of Manihot; Anadenanthera colubrina (sinonimus: Anadenanathera macrocarpa and Piptadenia macrocarpa) and Piptadenia viridiflora, trees from the Leguminoseae Mimosideae family; Sorghum spp. (gramineae); and Prunus sellowii and P. sphaerocarpa, trees from the Rosaceae family. The intoxication by M. esculenta occurs, frequently, when ruminants consume the roots shortly after collection. The intoxication by wild Manihot spp occurs when cattle or goats consume the plant after sprouting. The intoxication by Anadenanathera spp. and Prunus spp. occurs, when ruminants consume leaves from fallen trees or branches, and the intoxication by Sorghum spp. occurs after the ingestion of the sprouting young plants. Few outbreaks of intoxication by Cynodon dactylon (Tifton) had been reported. Because the fast absorption of cyanide, clinical signs of cyanide intoxication are observed immediately after or during plant ingestion. They are characterized by increased respiratory and cardiac frequencies, cyanotic mucous membranes, salivation, intense muscular tremors, nystagmus, incoordination, and falling, followed by lateral recumbence, opisthotonos, accentuated dispnea, paddling movements, and finally coma. Death occurs due to respiratory failure between 15 minutes and few hours after first clinical signs. If ingested in low doses, cyanide also can cause chronic intoxication, with lesions on the nervous system, thyroid and other organs. Cyanide is detoxicated by enzyme rodanase which change it to tiocyanate, which is a not toxic substance. Cyanide can be detoxicated by grunding or trituration, hay production, heating to remove the residues of free cyanide; by pressing, where the soluble cyanogenic glycosides are dragged with the water; by cooking; by fermentation; and by or dehydratation. Affected animals are treated by the intravenous administration of 50 ml for 100 kg body weight of a sodium tiosulfate 20% solution. The prevention of the intoxication is by avoiding the ingestion of large amounts of the toxic plants in a short period.Universidade Federal de Campina GrandeBrasilCentro de Saúde e Tecnologia Rural - CSTRPROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA E SAÚDE ANIMALUFCGMEDEIROS, Rosane Maria Trindade de.MEDEIROS, R. M. T.http://lattes.cnpq.br/8398838465038683RIET-CORREA, Franklin.TOKARNIA, Carlos Hubinger.AMORIM, Sara Lucena de.2005-022022-05-16T18:03:13Z2022-05-162022-05-16T18:03:13Zinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesishttp://dspace.sti.ufcg.edu.br:8080/jspui/handle/riufcg/25156AMORIM, Sara Lucena de. Intoxicação experimental por Manihot glaziovii Muel Arg. em caprinos na Paraíba. 2005. 54f. (Dissertação de Mestrado) Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande - Patos - Paraíba - Brasil, 2005. 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