Relação entre a Doença de Alzheimer e os níveis séricos de leptina e interleucinas: um estudo caso-controle

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2019
Autor(a) principal: Santos, Daniela dos
Orientador(a): Bonini, Juliana Sartori lattes
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Estadual do Centro-Oeste
Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas (Mestrado / Associação Ampla com UEPG)
Departamento: Unicentro::Departamento de Farmácia
País: Brasil
Palavras-chave em Português:
Palavras-chave em Inglês:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: http://tede.unicentro.br:8080/jspui/handle/jspui/1747
Resumo: Introduction: Aging is a natural process in which biological changes favoring the onset of dementia; which are characterized as syndromes that impair memory, thinking, behavior and alteration of daily activities. Alzheimer's disease (AD) is characterized as a disease of progressive, degenerative and irreversible damage that affects areas of the cortex and hippocampus. The β-amyloid cascade (Aβ) and post-translational modification of tau protein are considered the most important hypotheses of the causes of AD. In response to Aβ deposition, microglia and astrocytes release inflammatory cytokines (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α, IF-ɣ) in order to regulate the intensity and duration of neuroinflammation. Leptin is related to a decrease in Aβ levels by attenuating its production and increasing its clearance as well as attenuating tau protein phosphorylation. Objective: The aim of this study was to verify the serum inflammatory process in AD patients and non-demented elderly. Methodology: This is a case-control study composed of elderly with AD without dementia. For IL-1, IL-6, IL-10, TNFα, IF-γ dosing, a commercial Proteintech® ELISA kit was used and for serum leptin dosing a Raybio® commercial ELISA kit was used. Nutrition Mini-Assessment (NMA) and Body Mass Index (BMI) were used to assess nutritional status in both groups. Results: The results showed that elderly with AD had worse nutritional status (p <0.001) and mental status (p <0.001) when compared to participants in the control group. In addition, serum IL-1, IL-6, TNF-α and INF-ɣ levels were statistically higher in the AD patient groups, while serum IL-10 and Leptin levels were statistically lower in the AD patient groups. A negative correlation was observed between BMI and leptin (R2: 0.6425; p <0.05) in the AD group. Conclusion: Given the results obtained, it is suggested that an systemic inflammatory response may occur in elderly with AD, by increasing the levels of proinflammatory cytokines IL-1, IL-6, TNF-α and IFN-γ; in addition to changes in body composition and leptin levels.
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The β-amyloid cascade (Aβ) and post-translational modification of tau protein are considered the most important hypotheses of the causes of AD. In response to Aβ deposition, microglia and astrocytes release inflammatory cytokines (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α, IF-ɣ) in order to regulate the intensity and duration of neuroinflammation. Leptin is related to a decrease in Aβ levels by attenuating its production and increasing its clearance as well as attenuating tau protein phosphorylation. Objective: The aim of this study was to verify the serum inflammatory process in AD patients and non-demented elderly. Methodology: This is a case-control study composed of elderly with AD without dementia. For IL-1, IL-6, IL-10, TNFα, IF-γ dosing, a commercial Proteintech® ELISA kit was used and for serum leptin dosing a Raybio® commercial ELISA kit was used. Nutrition Mini-Assessment (NMA) and Body Mass Index (BMI) were used to assess nutritional status in both groups. Results: The results showed that elderly with AD had worse nutritional status (p <0.001) and mental status (p <0.001) when compared to participants in the control group. In addition, serum IL-1, IL-6, TNF-α and INF-ɣ levels were statistically higher in the AD patient groups, while serum IL-10 and Leptin levels were statistically lower in the AD patient groups. A negative correlation was observed between BMI and leptin (R2: 0.6425; p <0.05) in the AD group. Conclusion: Given the results obtained, it is suggested that an systemic inflammatory response may occur in elderly with AD, by increasing the levels of proinflammatory cytokines IL-1, IL-6, TNF-α and IFN-γ; in addition to changes in body composition and leptin levels.Introdução: O envelhecimento é um processo natural em que ocorrem alterações biológicas, favorecendo o surgimento das demências; que são caracterizadas como síndromes que prejudicam a memória, pensamento, comportamento e alteram a realização de atividades cotidianas. A Doença de Alzheimer (DA) caracteriza-se como uma doença de dano progressivo, degenerativo e irreversível, que afeta áreas do córtex e hipocampo. A cascata β-amilóide (Aβ) e a modificação pós-tradução da proteína tau são consideradas as hipóteses mais importantes das causas de DA. Em resposta à deposição de Aβ, a micróglia e os astrócitos liberam citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α, IF-ɣ) com o objetivo de regular a intensidade e duração da neuroinflamação. A leptina está relacionada com uma diminuição dos níveis de Aβ por atenuar sua produção e aumentar a sua depuração como também na atenuação da fosforilação da proteína tau. Objetivo: O objetivo deste trabalho foi verificar o processo inflamatório sérico em pacientes com DA e idosos não-demenciados. Metodologia: Este é um estudo do tipo caso-controle, composto por idosos com DA e sem demência. Para dosagem de IL-1, IL-6, IL-10, TNFα, IF-ɣ, foi utilizado kit comercial ELISA Proteintech® e para dosagem sérica de leptina foi utilizado kit comercial ELISA Raybio®. Foi empregado a Mini-Avaliação Nutricional (MAN) e o Índice de Massa Corporal (IMC) para avaliar o estado nutricional em ambos os grupos. Resultados: Os resultados apontaram que idosos com DA apresentaram pior estado nutricional (p <0,001) e estado mental (p <0,001) quando comparados aos participantes do grupo controle. Além disso, os níveis séricos de IL-1, IL-6, TNF-α e INF-ɣ foram estatisticamente maiores nos grupos de pacientes com DA, enquanto que níveis séricos de IL-10 e leptina foram estatisticamente menores nos grupos de pacientes com DA. Foi observada correlação negativa entre IMC e leptina (R2:0,6425; p<0,05) no grupo com DA. Conclusão: Diante dos resultados obtidos, sugere-se que pode ocorrer uma resposta sistêmica inflamatória em idosos com DA, através do aumento nos níveis séricos das citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6, TNF-α e IFN-γ, além da alteração na composição corporal e nos níveis de leptina.Submitted by Fabiano Jucá (fjuca@unicentro.br) on 2021-11-22T14:04:23Z No. of bitstreams: 1 dissertação Daniela dos Santos.pdf: 2422702 bytes, checksum: 789783e675a7614ea2a87e0762cda788 (MD5)Made available in DSpace on 2021-11-22T14:04:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 dissertação Daniela dos Santos.pdf: 2422702 bytes, checksum: 789783e675a7614ea2a87e0762cda788 (MD5) Previous issue date: 2019-12-20Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESapplication/pdfhttp://tede.unicentro.br:8080/jspui/retrieve/7530/disserta%c3%a7%c3%a3o%20Daniela%20dos%20Santos.pdf.jpghttp://tede.unicentro.br:8080/jspui/retrieve/7532/disserta%c3%a7%c3%a3o%20Daniela%20dos%20Santos.pdf.jpgporUniversidade Estadual do Centro-OestePrograma de Pós-Graduação em Ciências Farmacêuticas (Mestrado / Associação Ampla com UEPG)UNICENTROBrasilUnicentro::Departamento de FarmáciaDoença de AlzheimerInterleucinasLeptinaAlzheimer's diseaseInterleukinsLeptinCIENCIAS DA SAUDE::FARMACIARelação entre a Doença de Alzheimer e os níveis séricos de leptina e interleucinas: um estudo caso-controleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesis-7679163762264962259600600600600777590143274119112569976364134497549962075167498588264571info:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações do UNICENTROinstname:Universidade Estadual do Centro-Oeste (UNICENTRO)instacron:UNICENTROTHUMBNAILdissertação Daniela dos Santos.pdf.jpgdissertação Daniela dos Santos.pdf.jpgimage/jpeg2611http://localhost:8080/tede/bitstream/jspui/1747/4/disserta%C3%A7%C3%A3o+Daniela+dos+Santos.pdf.jpgd3288166ea313db88e7ebd34b13c72d4MD54TEXTdissertação Daniela dos Santos.pdf.txtdissertação Daniela dos Santos.pdf.txttext/plain115858http://localhost:8080/tede/bitstream/jspui/1747/3/disserta%C3%A7%C3%A3o+Daniela+dos+Santos.pdf.txt68c2019f27ea8fa58f71144c0ceb6057MD53THUMBNAILdissertação Daniela dos Santos.pdf.jpgdissertação Daniela dos Santos.pdf.jpgimage/jpeg2611http://localhost:8080/tede/bitstream/jspui/1747/4/disserta%C3%A7%C3%A3o+Daniela+dos+Santos.pdf.jpgd3288166ea313db88e7ebd34b13c72d4MD54TEXTdissertação Daniela dos Santos.pdf.txtdissertação Daniela dos Santos.pdf.txttext/plain115858http://localhost:8080/tede/bitstream/jspui/1747/3/disserta%C3%A7%C3%A3o+Daniela+dos+Santos.pdf.txt68c2019f27ea8fa58f71144c0ceb6057MD53ORIGINALdissertação Daniela dos Santos.pdfdissertação Daniela dos Santos.pdfapplication/pdf2422702http://localhost:8080/tede/bitstream/jspui/1747/2/disserta%C3%A7%C3%A3o+Daniela+dos+Santos.pdf789783e675a7614ea2a87e0762cda788MD52LICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; 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