Níveis séricos de homocisteína e sua relação com o estresse oxidativo em pacientes com acidente vascular encefálico

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Cossentini, Luana Aparecida
• Orientador(a): Simão, Andréa Name Colado
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Acidente Vascular Encefálico; Homocisteína; Estresse Oxidativo
• Link de acesso: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/17540

O acidente vascular encefálico (AVE) é uma das principais causas de 8 morbimortalidade em muitos paísese devido à suas sequelas apresenta 9 importantes implicações socioeconômicas. O AVE possui duas formas 10 principais de apresentação: o AVE isquêmico, o mais frequente, e o AVE 11 hemorrágico, o mais grave. No momento desses eventos o suprimento de 12 oxigênio e nutrientes diminui ou cessa por completo, causando danos ao tecido 13 cerebral caracterizado por morte celular rápida na microrregião. A reperfusão, 14 onde ocorre a retomada do fluxo sanguíneo, pode sobrecarregar a respiração 15 mitocondrial, levando a um pico na produção de espécies reativas de oxigênio 16 (ERO) pelas mitocôndrias causando cada vez mais danos. Estudo prévio com 17 pacientes com AVE isquêmico verificou a existência de valores de 18 homocisteína plasmáticos mais altos do que o relatado no grupo controle, o 19 que sugere a associação entre níveis de homocisteína plasmáticos e a 20 ocorrência de AVE. A homocisteína é um produto intermediário na biossíntese 21 normal dos aminoácidos metionina e cisteína. Está bem estabelecido que a 22 homocisteína plasmática elevada seja um fator de risco vascular. Objetivo: 23 Verificar os níveis de homocisteína sérica e do estresse oxidativo em pacientes 24 acometidos com AVE, atendidos no Hospital Universitário de Londrina – PR e 25 desenvolver uma revisão bibliográfica a cerca do assunto. Materiais e 26 Métodos: 170 pacientes com AVE e 220 controles saudáveis da mesma área 27 geográfica foram recrutados no Hospital Universitário de Londrina da 28 Universidade Estadual de Londrina. Inicialmente, foram comparados os níveis 29 de homocisteína dos pacientes com AVE e dos controles. A seguir, os 30 pacientes com AVE foram divididos em dois grupos de 85 pacientes 31 semhiperhomocisteínemia (<13,59µmol/L) e com (= 13,59µmol/L) 32 hiperhomocisteínemia. Os dados demográficos e os biomarcadores 33 inflamatórios foram analisados nos dois gruposdepacientes com AVE sem e 34 com hiperhomocisteínemia. Os pacientes foram classificados segundo a escala 1 de Rankin, q a qual determina o estado físico do paciente. Para a revisão foram 2 selecionados artigos de 1996 a 2019, disponíveis na base de dados Pubmed e 3 LILACS, optou-se pela busca por termos livres, sem o uso de vocabulário 4 controlado (descritores). Resultados: Os pacientes com AVE apresentaram 5 altos níveis de homocisteinemia quando comparados com o grupo controle 6 (p<0,001) ajustado para as variáveis sexo, etnia e idade. Em análise posterior, 7 quando os grupos foram divididos de acordo com os níveis de homocisteína, 8 houve diferenças significativas em relação ao sexo (p <0,001), escala 9 modificada de Rankin no início do estudo (p<0,034) e glicose (p <0,020). Em 10 análise dos marcadores de estresse oxidativo verificou-se tendência à 11 diminuição nos níveis de NOx (p <0,071) eum significativo aumento no TRAP 12 (p <0,003) no grupo de pacientes com hiperhomocisteinemia. Após a 13 realização das análises de regressão logística binomial verificou-se que glicose 14 (0,017) e TRAP (p <0,019) foram independentemente associados à hiper-15 homocisteinemia em pacientes com AVE. Conclusão: Pacientes com AVE 16 apresentam altas taxas de homocisteína sérica. TRAP e 17 glicemiaestãoassociados à hiper-homocisteinemia. Com o artigo de revisão 18 concluímos que existe uma grande quantidade de referências sobre o estudo 19 do AVE, entretanto são escassos quando o assunto é a relação entre AVE, 20 estresse oxidativo e homocisteína, tornando de grande importância a pesquisa 21 e publicações que ampliem essa discussão.