Efeitos do treinamento físico sobre a função cardiovascular em ratos acordados com obesidade induzida por glutamato monossódico : modulação pelo sistema nervoso autônomo

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Amarante, Marlusa Karlen
Orientador(a): Pinge, Marli Cardoso Martins [Orientador]
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://repositorio.uel.br/handle/123456789/12430
Resumo: Resumo: Dados do nosso laboratório demonstraram que ratos Wistar tratados com glutamato monossódico (MSG) durante o período neonatal apresentam hipertensão arterial na idade adulta, sendo que os parâmetros cardiovasculares foram coletados de forma direta em animais acordados Atualmente é conhecido que o treinamento físico de baixa intensidade induz bradicardia de repouso e decréscimo na pressão arterial em animais e seres humanos hipertensos Vários estudos indicam que esses efeitos cardiovasculares estão relacionados às alterações induzidas pelo exercício no sistema nervoso autônomo, especialmente no componente simpático Assim, o objetivo deste estudo foi caracterizar os parâmetros basais de pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) e a participação do sistema nervoso autônomo na função cardiovascular de ratos acordados com obesidade induzida por MSG, bem como a influência do treinamento físico pela natação nessas variáveis A obesidade foi induzida pela administração intradérmica de 4 mg/g de peso corporal de MSG nos 5 primeiros dias de vida de ratos Wistar O mesmo procedimento foi realizado com salina equimolar ao MSG para os ratos controle (CTR) Aos 6 dias de vida, os animais foram divididos em grupo sedentário e treinado O treinamento constou de 2 sessões (4 semanas) de uma hora de natação diária, durante cinco dias por semana Aos 9 dias de vida, os animais sedentários e treinados (TRN) foram anestesiados para implante de cateter na artéria e veia femoral Após 24 horas, em estado acordado, foi realizado o registro da PAM e FC por 3 minutos, seguido do protocolo experimental injetando as drogas através da cânula da veia femoral Ratos MSG sedentários apresentaram hipertensão arterial (PAM = 122 ± 4 mmHg, n=6) em comparação com os animais controle (PAM = 19 ±3 mmHg, n=7) Nossos resultados mostraram que na FC basal os animais controle treinados apresentaram bradicardia de repouso O bloqueio com atropina não modificou o efeito de taquicardia em nenhum dos grupos estudados, no entanto, a pressão arterial foi maior nos animais treinados Nossos dados mostraram que nos animais obesos, a queda da FC após o duplo bloqueio com atropina e propranolol foi maior comparada ao controle (CTR= -39,4±8 bpm; MSG= -86,3±1 bpm) Após o bloqueio ganglionar com hexametônio (25 mg/mL) nos grupos sedentários e treinados, observamos que os animais do grupo MSG sedentário apresentaram tendência maior à queda da PAM após o bloqueio (CTR= -44±3 mmHg; MSG= -48±2 mmHg) Para o teste da sensibilidade barorreflexa, foi utilizada fenilefrina (,25-16µg/mL) e nitroprussiato de sódio (,25-16µg/mL) nos grupos estudados A bradicardia reflexa ao aumento da pressão arterial pela fenilefrina apresentou-se aumentada nos animais obesos, assim como nos animais treinados Não houve diferenças na taquicardia reflexa após nitroprussiato Na analise espectral podemos observar que os animais obesos MSG apresentam uma maior ativação do sistema nervoso simpático, representado pelo componente LF da VFC O aumento da VFC observado nos animais MSG treinados é devido a um aumento do componente HF, o que demonstra o efeito benéfico do treinamento aeróbico Esses resultados demonstram que os animais obesos MSG apresentam hipertensão, a qual foi atenuada pelo treinamento físico Nossos dados sugerem o envolvimento do sistema nervoso autônomo nas anormalidades cardiovasculares induzidas pela obesidade MSG e que o treinamento físico pode restabelecer parte desses parâmetros aos níveis de normalidade
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MSG = -863 ± 1 bpm) The ganglionic block was performed with hexamethonium (25 mg / ml) in trained and untrained groups We observed that the animals of sedentary group MSG had greater tendency to fall in MAP after blockade (CTR = -44 ± 3 mmHg; MSG= -48 ± 2 mmHg) To test the baroreflex sensitivity, we used phenylephrine (25-16µg / ml) and sodium nitroprusside (25-16µg / ml) in both groups The reflex bradycardia to increased blood pressure by phenylephrine presented increased in obese animals, as well as in trained animals There were no differences in reflex tachycardia after nitroprusside In spectral analysis we can see that the MSG obese animals have a greater activation of the sympathetic nervous system, represented by the LF component of VFC The increase in VFC observed in trained MSG animals is due to an increase in the HF component, which demonstrates the beneficial effect of aerobic training These results demonstrate that MSG obese animals have hypertension, which was attenuated by physical training Our data suggest the involvement of the autonomic nervous system in cardiovascular abnormalities induced by obesity MSG and that exercise training can restore some of these parameters to normal levelsporObesidadeExercícios físicosPressão arterialGlutamato monossódicoSistema nervoso autônomoObesityWarm-upEfeitos do treinamento físico sobre a função cardiovascular em ratos acordados com obesidade induzida por glutamato monossódico : modulação pelo sistema nervoso autônomoinfo:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisMestradoPatologia ExperimentalCentro de Ciências BiológicasPrograma de Pós-Graduação em Patologia Experimental-1-1reponame:Repositório Institucional da UELinstname:Universidade Estadual de Londrina (UEL)instacron:UELinfo:eu-repo/semantics/openAccess143750vtls000163546SIMvtls000163546http://www.bibliotecadigital.uel.br/document/?code=vtls00016354664.00SIMhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/document/?code=vtls0001635463407.pdf123456789/2702 - Mestrado - Patologia ExperimentalORIGINAL3407.pdfapplication/pdf312730https://repositorio.uel.br/bitstreams/258091da-9481-45bd-8c86-afa2d5d01f8c/downloadc8d9d7d9c9d3a0a57797b126380326a2MD51Termoapplication/pdf52928https://repositorio.uel.br/bitstreams/c8106a67-d6e3-40f6-9c8c-1a2afa4348e2/download732c8eb90163674ed54cf945d7efe934MD54LICENCElicence.txttext/plain263https://repositorio.uel.br/bitstreams/d37681c4-f8d6-4e4d-8bba-8febdcf69fd8/download753f376dfdbc064b559839be95ac5523MD52THUMBNAIL3407.pdf.jpg3407.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg4082https://repositorio.uel.br/bitstreams/09730119-521f-4ece-854a-6a80aebf65a1/download551a2e963814166e18d9db7c886e0d6eMD53Termo.jpgTermo.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg5530https://repositorio.uel.br/bitstreams/7858ade1-d157-4eae-ab69-4aec4be7737d/download2b4f92777372c636a663e86b6f589d69MD56TEXTTermo.txtTermo.txtExtracted texttext/plain4https://repositorio.uel.br/bitstreams/4de20533-9a5c-4ae0-a5fa-c7835461c975/downloadff4c8ff01d544500ea4bfea43e6108c1MD55123456789/124302025-05-01 03:03:10.518open.accessoai:repositorio.uel.br:123456789/12430https://repositorio.uel.brBiblioteca Digital de Teses e Dissertaçõeshttp://www.bibliotecadigital.uel.br/PUBhttp://www.bibliotecadigital.uel.br/OAI/oai2.phpbcuel@uel.br||opendoar:2025-05-01T06:03:10Repositório Institucional da UEL - Universidade Estadual de Londrina (UEL)false
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