Efeitos da Euterpe oleracea Mart. (Açaí) na função plaquetária de indivíduos saudáveis

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Mury, Wanda Vianna
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade do Estado do Rio de Janeiro; Centro Biomédico::Faculdade de Ciências Médicas; Brasil; UERJ; Programa de Pós-Graduação em Fisiopatologia Clínica e Experimental
• Palavras-chave em Português: Euterpe; Platelet aggregation; Nitric oxide; Oxidative stress; Agregação plaquetária; Óxido nítrico; Estresse oxidativo; CIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIA
• Link de acesso: http://www.bdtd.uerj.br/handle/1/20382

A Euterpe oleracea Mart. (açaizeiro) é uma planta típica do Brasil, rica em polifenóis, que apresenta propriedades vasodilatadoras, previne a disfunção endotelial e melhora o perfil metabólico. Porém, não se tem conhecimento sobre seu papel na função plaquetária. As plaquetas são essenciais para a manutenção da hemostasia vascular, mas participam da formação de trombos quando hiperativadas, contribuindo para a patogênese de doenças isquêmicas. Assim, o objetivo do estudo foi investigar os efeitos do extrato hidroalcoólico do caroço do açaí (ASE) na agregação plaquetária e os mecanismos moleculares envolvidos. Para tal, o sangue de 15 homens jovens e saudáveis foi coletado, centrifugado e as plaquetas isoladas incubadas com 10, 50 ou 100 µg/mL do ASE (de acordo com cada experimento). A agregação plaquetária foi medida em plasma rico em plaquetas (PRP) e sangue total. Para verificar as ações do ASE sobre o inibidor plaquetário óxido nítrico (NO), foram avaliados a atividade e a expressão da enzima óxido nítrico sintase (NOS), os níveis de GMPc e a agregação na presença do L-NMMA, inibidor da síntese do NO. Adicionalmente, foram quantificados os níveis de AMPc, segundo mensageiro da prostaciclina, também inibidora plaquetária. O efeito do ASE na fosforilação de enzimas envolvidas na ativação plaquetária – Akt; e proteínas quinases ativadas por mitógenos JNK e ERK – foi medido por Western blotting. Foi mensurado o efeito do ASE sobre a atividade das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPx). O ASE inibiu a agregação em PRP induzida por colágeno (basal, 82,7 ± 5,6; ASE50, 54,0 ± 7,2; ASE100, 31,4 ± 4,1%; p < 0,0001), ADP (basal, 46,1 ± 7,5; ASE50, 32,1 ± 4,1; ASE100, 17,6 ± 2,6%; p < 0,0001) e trombina (basal, 103,4 ± 4,5; ASE50, 77,2 ± 8,9; ASE100, 53,4 ± 7,1%; p = 0,0002), bem como em sangue total sob estímulo com colágeno (basal, 28,0 ± 4,0; ASE50, 19,6 ± 4,4; ASE100, 14,8 ± 2,5 Ω; p = 0,008). O L-NMMA inibiu a ação do ASE50 na agregação em PRP induzida por ADP e trombina. Apesar de não ter modificado a atividade da NOS, nem a expressão da eNOS (total e fosforilada), o ASE aumentou os níveis de GMPc (basal, 0,67 ± 0,19; ASE50, 1,50 ± 0,39; ASE100, 1,64 ± 0,49 pmol/108 céls; p = 0,020). Similarmente, houve aumento nos níveis de AMPc (basal, 9,8 ± 1,8; ASE50, 13,9 ± 2,3; ASE100, 15,3 ± 2,6 pmol/108 céls; p = 0,009). A fosforilação das enzimas Akt, JNK e ERK não foi alterada. A atividade das enzimas antioxidantes SOD (basal, 0,042 ± 0,004; ASE100, 0,033 ± 0,003 U/mg ptn, p = 0,009) e CAT (basal, 0,08 ± 0,03; ASE100, 0,05 ± 0,02 U/mg ptn, p = 0,049), mas não da GPx (basal, 1,5 ± 0,6; ASE100, 1,4 ± 0,6 U/mg ptn; p = 0,312), mostrou-se diminuída. Diante desses resultados, é possível que o ASE apresente potencial para ser utilizado na profilaxia e no tratamento de doenças associadas à hiperagregabilidade plaquetária, apesar dos mecanismos subjacentes a esse processo precisarem ser completamente esclarecidos.