A deficiência de testosterona atenua os efeitos do remodelamento cardíaco tardio após o infarto agudo do miocárdio em ratos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2018
Autor(a) principal: Fernandes, Rafaela de Araújo
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Espírito Santo
BR
Mestrado em Bioquímica e Farmacologia
Centro de Ciências da Saúde
UFES
Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Farmacologia
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Infarto do miocárdio
Coração - Hipertrofia
Coração - Contração
Farmacologia Bioquímica e Molecular
61
Link de acesso: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7874
Resumo: abstract
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spelling A deficiência de testosterona atenua os efeitos do remodelamento cardíaco tardio após o infarto agudo do miocárdio em ratosInfarto do miocárdioCoração - HipertrofiaCoração - ContraçãoFarmacologia Bioquímica e Molecular61abstractEstudos mostram que a testosterona está relacionada com pior disfunção e remodelamento cardíacos após o infarto agudo do miocárdio (IM). Nesse contexto, foi avaliada a influência da deficiência de testosterona, obtida através de castração, no remodelamento cardíaco dois meses após o IM. Utilizou-se quatro grupos de ratos machos: 1) submetidos ao IM, 2) orquidectomizados (OQT), 3) OQT + IM e 4) sham. Foram realizadas análises ponderais, hemodinâmicas, avaliação da contratilidade dos músculos papilares do ventrículo esquerdo (VE), quantificação da porcentagem de colágeno intersticial e da área de secção transversal dos miócitos no VE, além de avaliação qualitativa da morfologia do leito coronário e análise quantitativa do índice de densidade vascular . Conforme esperado, verificou-se aumento da pressão diastólica final no VE, da porcentagem de colágeno intersticial e das razões peso do coração/peso corporal e peso do pulmão/peso corporal, nos animais dos grupos IM e OQT+IM em comparação aos grupos não castrados. A hipertrofia de miócitos foi menor no grupo OQT+IM do que do grupo IM. Na avaliação da contratilidade dos músculos papilares do VE, a força desenvolvida (g/g) e o tempo de ativação foram preservados no grupo OQT+IM e prejudicadas no grupo IM. Após estimulação beta-adrenérgica, a força de contração do grupo IM apresentou-se diminuída, a dF/dt+ e dF/dt- foram menores nos grupos IM e OQT+IM do que nos outros grupos e a cinética de ativação e relaxamento do grupo OQT+IM foi melhor que do grupo IM. Através da microscopia eletrônica de varredura, observou-se que os grupos IM e OQT+IM apresentaram aumento do índice de densidade vascular e caracterizaram-se por arranjos de vasos irregulares, com forma distorcida, alterações abruptas na direção dos vasos, bem como mudanças bruscas de diâmetro após bifurcações quando comparados ao Sham e OQT. Considerando que o grupo OQT+IM apresentou menor área de secção transversal e melhores parâmetros de contratilidade dos músculos papilares do VE, conclui-se que a deficiência de testosterona é capaz de amenizar o remodelamento cardíaco adverso resultando em melhor função cardíaca. Palavras-chave: Remodelamento cardíaco. Infarto agudo do miocárdio. Deficiência de testosterona. Hipertrofia cardíaca. Contratilidade cardíaca.Universidade Federal do Espírito SantoBRMestrado em Bioquímica e FarmacologiaCentro de Ciências da SaúdeUFESPrograma de Pós-Graduação em Bioquímica e FarmacologiaBittencourt, Athelson StefanonSoares, Aurélia Araújo FernandesBatista, Priscila RossiGuimaraes, Marco Cesar CunegundesFernandes, Rafaela de Araújo2018-08-01T22:57:55Z2018-08-012018-08-01T22:57:55Z2018-05-28info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisTextapplication/pdfFERNANDES, Rafaela de Araujo. A deficiência de testosterona atenua os efeitos do remodelamento cardíaco tardio após o infarto agudo do miocárdio em ratos. 2018. 80 f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica e Farmacologia) - Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2018.http://repositorio.ufes.br/handle/10/7874porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)instname:Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)instacron:UFES2024-07-16T17:05:40Zoai:repositorio.ufes.br:10/7874Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.ufes.br/oai/requestriufes@ufes.bropendoar:21082024-07-16T17:05:40Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes) - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)false
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