Atenuação do reflexo Bezold-Jarisch após tratamento crônico com doses suprafisiológicas de decanoato de nandrolona em ratos sedentários

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2007
Autor(a) principal: Medeiros, Ana Raquel Santos de
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Espírito Santo
BR
Mestrado em Ciências Fisiológicas
Centro de Ciências da Saúde
UFES
Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
612
Link de acesso: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7920
Resumo: While there clinical applications of anabolic-androgenic steroids (AAS), the misuse of AAS is widespread and is not limited to competitive athletes but the majority of AAS abusers are noncompetitive recreational bodybuilders and even nonathletes. Objective: we investigated the influence of treatment with an AAS on the BezoldJarisch reflex (BJR) control of heart rate (HR) and whether this treatment induced cardiac hypertrophy and anabolic effects in rats. Methods: male rats were treated with nandrolone decanoate (ND; 10 mg.Kg-1 body weight/8 wks; DECA) or vehicle control (CON). After 8 wks, the BJR was evaluated by bradicardia responses elicited by serotonin administration (2-32 µg.Kg-1). Mean arterial pressure (MAP) was assessed and cardiac hypertrophy was determined by the left or right ventricle weight/body weight (LVW/BW; RVW/BW; respectively). The measurement of the total body protein content of the animals was performed. Results: ND treatment determined an elevation of the MAP of DECA animals compared with CON group (CON = 99 ± 1; DECA = 109 ± 2 mmHg; p<0.01). There was no change in the mean basal HR of DECA animals (CON = 356 ± 13; DECA = 367 ± 11 bpm). The LVW/BW and RVW/BW ratios indicated significant hypertrophy of the LV and RV in DECA animals (CON = 1.86 ± 0.04, DECA = 2.17 ± 0.04, p<0.01; CON = 0.42 ± 0.02, DECA = 0.53 ± 0.03 mg.g-1, p<0.05; respectively). Total body protein content was enhanced in DECA group compared with CON rats (CON=18.2 ± 1%, DECA = 28.0 ± 1%; p<0.01). In the last two doses of serotonin the BJR control of HR was significantly blunted in DECA rats compared with CON group (CON = -61 ± 4% and -76 ± 3%; DECA = -47 ± 4% and -66 ± 3%; p<0.01 and p<0.05, respectively). Conclusions: We conclude that 8-wks ND treatment induces an anabolic effect, cardiac hypertrophy and an elevation of the MAP in DECA rats. The treatment 15 reduces the sensitivity of the BJR control of bradicardia, what could be explained by the presence of a cardiac hypertrophy and/or an elevated MAP in DECA animals.
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After 8 wks, the BJR was evaluated by bradicardia responses elicited by serotonin administration (2-32 µg.Kg-1). Mean arterial pressure (MAP) was assessed and cardiac hypertrophy was determined by the left or right ventricle weight/body weight (LVW/BW; RVW/BW; respectively). The measurement of the total body protein content of the animals was performed. Results: ND treatment determined an elevation of the MAP of DECA animals compared with CON group (CON = 99 ± 1; DECA = 109 ± 2 mmHg; p<0.01). There was no change in the mean basal HR of DECA animals (CON = 356 ± 13; DECA = 367 ± 11 bpm). The LVW/BW and RVW/BW ratios indicated significant hypertrophy of the LV and RV in DECA animals (CON = 1.86 ± 0.04, DECA = 2.17 ± 0.04, p<0.01; CON = 0.42 ± 0.02, DECA = 0.53 ± 0.03 mg.g-1, p<0.05; respectively). Total body protein content was enhanced in DECA group compared with CON rats (CON=18.2 ± 1%, DECA = 28.0 ± 1%; p<0.01). In the last two doses of serotonin the BJR control of HR was significantly blunted in DECA rats compared with CON group (CON = -61 ± 4% and -76 ± 3%; DECA = -47 ± 4% and -66 ± 3%; p<0.01 and p<0.05, respectively). Conclusions: We conclude that 8-wks ND treatment induces an anabolic effect, cardiac hypertrophy and an elevation of the MAP in DECA rats. The treatment 15 reduces the sensitivity of the BJR control of bradicardia, what could be explained by the presence of a cardiac hypertrophy and/or an elevated MAP in DECA animals.Os esteróides anabólicos androgênicos (EAA) são utilizados em diversas condições clínicas. Entretanto, o mau uso do EAA é comum e não está limitado a atletas profissionais, mas a maioria do abuso por EAA ocorre entre atletas amadores e recreacionais e, até não atletas. Objetivo: investigar a influência do tratamento com EAA no controle da freqüência cardíaca (FC) mediada pelo reflexo Bezold-Jarisch (RBJ) e, se esse tratamento induz hipertrofia cardíaca e efeitos anabólicos nos ratos. Métodos: ratos machos foram tratados com decanoato de nandrolona (DN; 10 mg/kg peso corporal/8 semanas; DECA) ou grupo controle (CON; veículo). Depois de oito semanas o RBJ foi avaliado pela resposta bradicárdica produzida pela administração de serotonina (2 - 32 g/kg). A pressão arterial média (PAM) foi avaliada e a hipertrofia cardíaca foi determinada pelo peso ventricular esquerdo ou direito/peso corporal (VE/PC; VD/PC, respectivamente). A quantidade de proteína corporal total dos animais foi realizada. Resultados: tratamento com DN elevou a PAM dos animais DECA comparado ao grupo controle (CON = 99 ± 1; DECA = 109 ± 2 mmHg; p<0.01). Não houve alteração na média basal da FC nos animais DECA (CON = 356 ± 13; DECA = 367 ± 11 bpm). A razão VE/PC e VD/PC indicou hipertrofia significativa no VE e VD nos animais DECA (CON = 1.86 ± 0.04, DECA = 2.17 ± 0.04, p<0.01; CON = 0.42 ± 0.02, DECA = 0.53 ± 0.03 mg.g-1, p<0.05; respectivamente). O teor de proteína corporal total foi maior no grupo DECA comparados com os ratos controle (CON=18.2 ± 1%, DECA = 28.0 ± 1%; p<0.01). Nas duas últimas doses de serotonina o controle RBJ pela FC foi significativamente prejudicado nos ratos DECA (CON = -61 ± 4% e -76 ± 3%; DECA = -47 ± 4% e -66 ± 3%; p<0.01 e p<0.05, respectivamente). Conclusão: o tratamento de oito semanas com DN induz efeito anabólico, hipertrofia cardíaca e aumento da PAM nos ratos DECA. O tratamento reduziu a sensibilidade do controle RBJ mediado pela bradicardia que pode ser explicada pela presença da hipertrofia cardíaca ou aumento da PAM nos animais DECA.Universidade Federal do Espírito SantoBRMestrado em Ciências FisiológicasCentro de Ciências da SaúdeUFESPrograma de Pós-Graduação em Ciências FisiológicasBissoli, Nazaré SouzaStefanon, IvanitaAndrade, Tadeu UggereMedeiros, Ana Raquel Santos de2018-08-01T22:58:31Z2018-08-012018-08-01T22:58:31Z2007-09-27info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisTextapplication/pdfMEDEIROS, Ana Raquel Santos de. Atenuação do reflexo Bezold-Jarisch após tratamento crônico com doses suprafisiológicas de decanoato de nandrolona em ratos sedentários. 2007. 74 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2007.http://repositorio.ufes.br/handle/10/7920porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)instname:Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)instacron:UFES2024-07-16T17:08:18Zoai:repositorio.ufes.br:10/7920Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.ufes.br/oai/requestriufes@ufes.bropendoar:21082024-07-16T17:08:18Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes) - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)false
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description While there clinical applications of anabolic-androgenic steroids (AAS), the misuse of AAS is widespread and is not limited to competitive athletes but the majority of AAS abusers are noncompetitive recreational bodybuilders and even nonathletes. Objective: we investigated the influence of treatment with an AAS on the BezoldJarisch reflex (BJR) control of heart rate (HR) and whether this treatment induced cardiac hypertrophy and anabolic effects in rats. Methods: male rats were treated with nandrolone decanoate (ND; 10 mg.Kg-1 body weight/8 wks; DECA) or vehicle control (CON). After 8 wks, the BJR was evaluated by bradicardia responses elicited by serotonin administration (2-32 µg.Kg-1). Mean arterial pressure (MAP) was assessed and cardiac hypertrophy was determined by the left or right ventricle weight/body weight (LVW/BW; RVW/BW; respectively). The measurement of the total body protein content of the animals was performed. Results: ND treatment determined an elevation of the MAP of DECA animals compared with CON group (CON = 99 ± 1; DECA = 109 ± 2 mmHg; p<0.01). There was no change in the mean basal HR of DECA animals (CON = 356 ± 13; DECA = 367 ± 11 bpm). The LVW/BW and RVW/BW ratios indicated significant hypertrophy of the LV and RV in DECA animals (CON = 1.86 ± 0.04, DECA = 2.17 ± 0.04, p<0.01; CON = 0.42 ± 0.02, DECA = 0.53 ± 0.03 mg.g-1, p<0.05; respectively). Total body protein content was enhanced in DECA group compared with CON rats (CON=18.2 ± 1%, DECA = 28.0 ± 1%; p<0.01). In the last two doses of serotonin the BJR control of HR was significantly blunted in DECA rats compared with CON group (CON = -61 ± 4% and -76 ± 3%; DECA = -47 ± 4% and -66 ± 3%; p<0.01 and p<0.05, respectively). Conclusions: We conclude that 8-wks ND treatment induces an anabolic effect, cardiac hypertrophy and an elevation of the MAP in DECA rats. The treatment 15 reduces the sensitivity of the BJR control of bradicardia, what could be explained by the presence of a cardiac hypertrophy and/or an elevated MAP in DECA animals.
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