Efeitos da dieta hiperproteica sobre a disfunção mitocondrial na Insuficiência Cardíaca induzida pela sobrecarga de pressão em ratos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Ribeiro Junior, Rogerio Faustino
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Espírito Santo
BR
Doutorado em Ciências Fisiológicas
Centro de Ciências da Saúde
UFES
Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
612
Link de acesso: http://repositorio.ufes.br/handle/10/8057
Resumo: Despite aggressive diagnosis and treatment, HF remains a major clinical problem and a huge burden on the health care system. Among all cardiovascular diseases, heart failure is responsible for the high morbidity and mortality rates. At present there is limited information regarding the effects of dietary macronutrient composition and heart failure. There is a clear need to develop recommendations for dietary macronutrients for people who are “at risk” for the development of heart failure (eg, patients with coronary heart disease, hypertension, left ventricular hypertrophy, diabetes), and for patients with established heart failure. We assessed the effects of a high protein diet on the development of heart failure characterized by cardiac hypertrophy, impaired mitochondrial oxidative metabolism and contractile dysfunction induced by transverse aortic constriction (TAC) in rats. In this study, for the first time, we demonstrated the effects of high protein diet for 14 and 22 weeks on mortality, cardiac function and mitochondrial function from both subpopulations (interfibrillar and Subsarcolemal) of rats with or without heart failure. We showed that high protein diet increased mortality in heart failure animal whereas it did not increase mortality in SHAM animals. Mitochondrial analyses showed that high protein diet decreased bioenergetics (i.e. β-oxidation), increased calcium uptake and permeability transition pore after 14 weeks. Despite mitochondrial function impairment at 14 weeks, high protein diet did not affect cardiac function analyzed by echocardiography, in both Sham protein and TAC protein groups when compared to control. Besides, we showed that high protein diet induced weight loss in TAC animals at 14 weeks without changing any other parameter evaluated. The animals at 22 weeks did not show weight loss. It seems that high protein diet affects mitochondrial function in heart failure animals, decreasing .β-oxidation and increasing mortality.
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We assessed the effects of a high protein diet on the development of heart failure characterized by cardiac hypertrophy, impaired mitochondrial oxidative metabolism and contractile dysfunction induced by transverse aortic constriction (TAC) in rats. In this study, for the first time, we demonstrated the effects of high protein diet for 14 and 22 weeks on mortality, cardiac function and mitochondrial function from both subpopulations (interfibrillar and Subsarcolemal) of rats with or without heart failure. We showed that high protein diet increased mortality in heart failure animal whereas it did not increase mortality in SHAM animals. Mitochondrial analyses showed that high protein diet decreased bioenergetics (i.e. β-oxidation), increased calcium uptake and permeability transition pore after 14 weeks. Despite mitochondrial function impairment at 14 weeks, high protein diet did not affect cardiac function analyzed by echocardiography, in both Sham protein and TAC protein groups when compared to control. Besides, we showed that high protein diet induced weight loss in TAC animals at 14 weeks without changing any other parameter evaluated. The animals at 22 weeks did not show weight loss. It seems that high protein diet affects mitochondrial function in heart failure animals, decreasing .β-oxidation and increasing mortality.Apesar dos avanços terapêuticos para o tratamento sintomático, as doenças cardiovasculares permanecem um grande fardo sobre o sistema público de saúde. Dentre as doenças cardiovasculares, a insuficiência cardíaca (IC) é a maior responsável pela morbidade e mortalidade da população. Até o momento, existe pouca informação na literatura a respeito da dieta e seus macro nutrientes na IC. Existe uma necessidade de desenvolvimento de dietas para pessoas que estão em risco de desenvolvimento da IC tão como para indivíduos que apresentam doença coronariana, hipertensão, hipertrofia do ventrículo esquerdo e diabetes. Nesse estudo mostramos, pela primeira vez, os efeitos da dieta controle e hiperprotéica (a dieta controle continha 20% de energia de proteína (caseína + L-cysteina), 68 % da energia de carboidratos (maltodextrina correspondia a 12% e 55% de milho) e 12 % de energia de gordura (mistura de banha de porco, manteiga de cacau e óleo de soja). A dieta hiperprotéica foi modificada com um aumento de 10% de caseína e uma diminuição na mesma proporção de carboidrato), durante 14 e 22 semanas sobre a mortalidade, função cardíaca e função mitocondrial em ambas as subpopulações mitocondriais (fração interfibrilar e subsarcolemal) de ratos normais e com insuficiência cardíaca. Os animais controle (SHAM) e Insuficientes (TAC) foram divididos em 2 grupos (SHAM, SHAM Proteína, TAC e TAC Proteína) recebendo dieta controle e hiperprotéica. Encontramos que a dieta hiperprotéica aumentou a mortalidade de ratos com insuficiência cardíaca induzida pela sobrecarga de pressão (33 % comparado ao grupo SHAM). Ao analisarmos a função mitocondrial, vimos que a dieta hiperprotéica foi capaz de reduzir a bioenergética (β-oxidação), aumentar a captação de cálcio pela mitocôndria e ao mesmo tempo aumentar a probabilidade de abertura do poro mitocondrial induzida pelo peróxido de hidrogênio, efeito esse visto somente após 14 semanas de dieta. Embora a função mitocondrial estivesse alterada após 14 semanas, a dieta hiperprotéica não foi capaz de alterar a função cardíaca analisada pelo ecocardiograma, tanto no grupo SHAM Proteína quanto no grupo TAC Proteína quando comparada aos respectivos controles. Além disso, observamos que a dieta hiperprotéica induziu perda de peso corporal no grupo TAC Proteína após 14 semanas, sem alterar os demais parâmetros ponderais nos grupos restantes. Tal fato não ocorreu após 22 semanas de dieta. Os animais TAC Proteína de 22 semanas não apresentaram perda de peso como o grupo de 14 semanas. Portanto, a dieta hiperprotéica parece afetar a função mitocondrial somente de ratos com insuficiência cardíaca, reduzindo a bioenergética mitocondrial e aumentando a mortalidade após 14 semanas.Universidade Federal do Espírito SantoBRDoutorado em Ciências FisiológicasCentro de Ciências da SaúdeUFESPrograma de Pós-Graduação em Ciências FisiológicasStefanon, IvanitaSantos, Leonardo dosFigueiredo, Suely Gomes dePereira, Fausto Edmundo LimaFonseca, Silvia Carolina GuatimosimRibeiro Junior, Rogerio Faustino2018-08-01T22:59:19Z2018-08-012018-08-01T22:59:19Z2013-07-25info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/doctoralThesisTextapplication/pdfRIBEIRO JUNIOR, Rogerio Faustino. Efeitos da dieta hiperproteica sobre a disfunção mitocondrial na Insuficiência Cardíaca induzida pela sobrecarga de pressão em ratos. 2018. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal do Espírito Santo, Centro de Ciências da Saúde, Vitória, 2018.http://repositorio.ufes.br/handle/10/8057porinfo:eu-repo/semantics/openAccessreponame:Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes)instname:Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)instacron:UFES2024-07-16T17:07:15Zoai:repositorio.ufes.br:10/8057Repositório InstitucionalPUBhttp://repositorio.ufes.br/oai/requestriufes@ufes.bropendoar:21082024-07-16T17:07:15Repositório Institucional da Universidade Federal do Espírito Santo (riUfes) - Universidade Federal do Espírito Santo (UFES)false
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