Investigação do vírus da hepatite E em casos de desordens neurológicas de etiologia desconhecida em crianças de 0 a 5 anos no Brasil

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: Morgado, Lucas Nóbrega
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal Fluminense; Niterói
• Palavras-chave em Português: Vírus da hepatite E; Desordens neurológicas; Paralisia flácida aguda; Síndrome de Guillain-Barré; Hepatite E; Criança; Hepatitis E virus; Neurological diseases; Acute Acute flaccid paralysis; Guillain-Barré syndrome
• Link de acesso: https://app.uff.br/riuff/handle/1/6286

A hepatite E é endêmica na Ásia, da África, e no Oriente Médio. Ela apresenta baixa endemicidade em vários países desenvolvidos e em desenvolvimento, incluindo o Brasil. Nestes países, é possível que esta infecção possa estar sendo subdiagnosticada. A ocorrência de casos esporádicos autóctones nestas regiões indica a necessidade de implementação de um sistema de vigilância epidemiológica desta virose, que apresenta um potencial significativo de morbidade e mortalidade. A circulação do HEV no Brasil já foi demonstrada em estudos soroepidemiológicos e pela caracterização da infecção zoonótica em suínos com o genótipo 3 do vírus; um caso agudo também associado ao genótipo 3 do HEV foi reportado no Brasil na literatura. Nos últimos 12 anos vêm sendo descritos na literatura internacional um número crescente de casos e pequenas séries de casos de danos neurológicos associados a infecção pelo genótipo 3 do HEV. Não existem até o momento relatos publicados no Brasil, nem mesmo na América Latina, sobre a investigação do HEV como possível agente etiológico de desordens neurológicas. O Laboratório de Referência Nacional para Enteroviroses (LEV) do Instituto Oswaldo Cruz recebe, a cada ano, em torno de 500 amostras fecais, em sua maioria de crianças de 0-5 anos, com quadros de paralisia flácida aguda (PFA) ou síndrome de Guillain-Barré (SGB) de diferentes regiões do país. Os dados do LEV mostram que uma grande parte (mais de 80%) destes casos permanece com etiologia indeterminada. Neste estudo, o genoma do HEV foi investigado em 325 amostras fecais de crianças de 0-5 anos encaminhadas para diagnóstico no LEV no período de 2010-2012. O cálculo amostral se baseou em uma prevalência de anti-HEV de 6%, taxa de precisão de 5% e nível de confiança de 95%. Foram também investigadas 30 amostras de líquor encaminhadas no período de 2000 a 2015. A pesquisa do genoma do HEV foi realizada pela PCR em tempo real One-Step usando TaqMan®. A curva padrão foi gerada com um plasmídeo construído a partir de uma amostra de HEV suíno Brasileira genótipo 3 (106 a 100). O genoma do HEV não foi amplificado em nenhuma das 355 amostras testadas dentro do limite de detecção do método (4 de cópias equivalentes de genoma do HEV). Os resultados sugerem que o HEV não parece estar associado aos casos de PFA e SGB ocorridos no Brasil durante o período investigado. O genoma do grupo de enterovírus foi investigado nas amostras fecais de 65 crianças do grupo controle. O genoma foi detectado em 3 (4,6%) amostras. A presença de enterovírus nas fezes das crianças com quadro assintomático pode ser considerado um resultado esperado.