Papel da obesidade na imunomodulação da infecção experimental por Mycobacterium bovis BCG

• Ano de defesa: 2014
• Autor(a) principal: Rodrigues, Gabriel Santos Cruz
• Orientador(a): Bizarro, Heloísa D’Avila da Silva
• Banca de defesa: Maya Monteiro, Clarissa Menezes , Andreazzi, Ana Eliza
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Juiz de Fora
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-graduação em Ciências Biológicas: Imunologia e Doenças Infecto-Parasitárias/Genética e Biotecnologia
• Departamento: ICB – Instituto de Ciências Biológicas
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Mycobacterium bovis; Obesidade; Tuberculose; Corpúsculos Lipídicos
• Área do conhecimento CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/730

A obesidade é um grande problema de saúde mundial e com os hábitos e estilos de vidas atuais a sua importância social só tende a crescer. Hoje associa-se a obesidade com o mau prognóstico de diversas doenças, como câncer, diabetes e doenças auto-imune brandas, além disso, ela também está associada a uma resposta imune deficitária frente a infecções por diversos patógenos, como alguns vírus e bactérias. A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa, mais comumente pulmonar, causada pelo Mycobacterium tuberculosis (ou bacilo de Koch) e outros membros do complexo Mycobacterium tuberculosis. Esta doença causa cerca de 1,4 milhões de morte ao ano, sendo constatados cerca de 8 milhões de novos casos ao ano , estando apenas atrás da AIDS na taxa de mortalidade por doenças infecciosas e seu sucesso se deve em parte à capacidade de viver de meses à décadas no hospedeiro, em estado assintomático. Neste trabalho, avaliamos a relação entre a obesidade e o desenvolvimento da tuberculose, através do modelo de infecção experimental por Mycobacterium bovis BCG em camundongos C57/BL6 controles e tratados com dieta hiperglicídica. Os resultados demonstraram que os animais obesos apresentaram um menor recrutamento leucocitário, dentre estes, menor influxo de neutrófilos e eosinófilos. Além disso, animais obesos apresentaram menor formação de corpúsculos lipídicos, menor produção de PGE2, maior produção de mediadores anti-inflamatórios, como IL-10 e adiponectina, e menor produção de mediadores pró-inflamatórios, como leptina, em comparação aos animais controles. De maneira geral, nossos resultados apontam que a obesidade induz um perfil mais anti-inflamatório, inibindo a expressão de fatores de favorecimento do patógeno, como a formação de corpúsculos lipídicos, PGE2 e eosinofilia, sugerindo que a obesidade, nos estágios iniciais de infecção, pode modular negativamente a resposta inflamatória induzida pela infecção micobacteriana.