Participação das neurotransmissões glutamatérgica e nitrérgica no córtex insular sob as respostas autonômicas e neuroendócrinas desencadeadas pelo estresse agudo

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Goulart, Melissa Teixeira
• Orientador(a): Alves, Fernando Henrique Ferrari
• Banca de defesa: Soncini, Roseli, Borges, Bruno Del Bianco, Alves, Fernando Henrique Ferrari
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Lavras; Faculdade de Ciências da Saúde (FCS)
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde
• Departamento: Departamento de Medicina
• País: brasil
• Palavras-chave em Português: Óxido nítrico; Glutamato; NMDA/NO/GC; Guanilato ciclase; nNOS; Óxido nítrico sintase neuronal; Nitric oxide (NO); Glutamate; N-metil-d-aspartato (NMDA); Guanylate cyclase (GC); Neuronal nitric oxide synthase (nNOS)
• Área do conhecimento CNPq: Ciências da Saúde
• Link de acesso: https://repositorio.ufla.br/handle/1/39053

O córtex insular (CI) é uma estrutura encefálica envolvida na modulação de atividades autonômicas, como os ajustes do sistema cardiovascular, em situações de estresse. Os neurotransmissores glutamato e óxido nítrico (NO), estão relacionados a diversas funções desempenhadas pelo sistema nervoso central (SNC). Deste modo, o presente estudo tem como objetivo investigar a participação destas duas neurotransmissões (glutamatérgica e nitrérgica) no CI, sobre respostas autonômicas e neuroendócrinas desencadeadas pelo estresse por restrição. Utilizamos dois antagonistas de receptores de glutamato (NMDA: LY235959 e não-NMDA: NBQX) para avaliar a neurotransmissão glutamatérgica. Foram utilizadas três abordagens diferentes para estudar a neurotransmissão nitrérgica: um inibidor seletivo da nNOS (NPLA); um sequestrador de NO (Carboxi-PTIO) e um inibidor específico da guanilato ciclase (ODQ). Todas as drogas foram microinjetadas no CI. A resposta pressora e taquicárdica de animais submetidos ao estresse por restrição, foram potencializadas pelo bloqueio da neurotransmissão glutamatérgica, pela microinjeção de LY235959, assim como o bloqueio da neurotransmissão nitrérgica através da microinjeção de NPLA, Carboxi-PTIO e ODQ. Porém, a neurotransmissão glutamatérgica, mediada por receptores não-NMDA (NBQX), não modificou a pressão arterial e frequência cardíaca. A modulação da queda de temperatura caudal, resposta autonômica característica desencadeada pelo estresse por restrição, não foi alterada pelo bloqueio das neurotransmissões nitrérgica e glutamatérgica, com nenhuma das drogas utilizada. A liberação de glicocorticoides estava diminuída em animais que receberam a microinjeção de NPLA e Carboxi-PTIO. O bloqueio da neurotransmissão glutamatérgica e o uso de um inibidor da guanilato ciclase (GC), não afetou a liberação de corticosterona. Isso sugere que a participação das neurotransmissões glutamatérgica e nitrérgica, presentes no CI, ocorre por vias diferentes sobre as respostas cardiovasculares e neuroendócrinas desencadeadas pelo estresse. A neurotransmissão glutamatérgica, através de receptores NMDA, e a neurotransmissão nitrérgica participam da modulação das alterações cardiovasculares de forma inibitória sobre as respostas taquicárdicas e pressórica, que são desencadeadas pelo estresse. Porém, a modulação da liberação de corticosterona pela neurotransmissão nitrérgica ocorre por mecanismos independentes da ativação de receptores NMDA e da GC, mas dependentes de nNOS e da formação de NO.