Hepatotoxicidade ao esquema rifampicina, isoniazida e pirazinamidano tratamento da tuberculose em pacientes com e sem a síndrome daimunodeficiência humana adquirida

• Ano de defesa: 2009
• Autor(a) principal: Maria Natalia Simao Saldanha de Magalhaes Coca
• Orientador(a): Jose Roberto Lambertucci
• Banca de defesa: Mariangela Carneiro, Manoel Otavio da Costa Rocha
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Minas Gerais
• Palavras-chave em Português: Hepatite; Vírus da deficiência humana; Tuberculostáticos; Antirretrovirais; Hepatoxicidade; Tuberculose
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/1843/ECJS-7WYFYK

Alguns estudos sugerem que a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) aumenta a frequência de hepatotoxicidade aos tuberculostáticos. Neste estudo, foram avaliados a prevalência e os fatores de risco para hepatotoxicidade aos tuberculostáticos (rifampicina, isoniazida, pirazinamida) em infectados e não-infectados pelo HIV. Selecionaram-se 162 pacientes com tuberculose, na faixa etária de 18 a 80 anos e internados no Hospital Eduardo de Menezes, em Belo Horizonte, 2005-2007. Os pacientes foram divididos em dois grupos: o primeiro, com 30 infectados pelo HIV; e o segundo, com 132 controles. Trata-se de estudo caso-controle. Adotou-se três definições para hepatotoxicidade: a) hepatotoxicidade I: aumento de três vezes o valor inferior normal (VIN) da alanina-aminotransferase; b) hepatotoxicidade II: aumento de três vezes o valor superior normal (VSN) da alanina-aminotransferase; c) hepatotoxicidade III: aumento detrês vezes o valor superior normal (VSN) da alanina-aminotransferase e duas vezes o valor superior normal da bilirrubina total. Os prontuários médicos foram recuperados no arquivo do hospital e as informações obtidas foram transferidas para banco de dados e analisados no programa estatístico SPSS 12.0. Nos grupos 1 e 2 a frequência de hepatotoxicidade I foi de 77 e 46%, respectivamente (p<0,01). Na hepatotoxicidade II a frequência foi de 20 e 9,1%, respectivamente (p=0,107). Na hepatotoxicidade III a frequência foi de 20 e 8,3%,respectivamente (p=0,09). A hepatotoxicidade foi mais comum em homens dos dois grupos (77% no grupo 1 e 71% no grupo 2; p>0,05). A média de idade foi semelhante para os dois grupos (36 anos no grupo 1 e 44 no grupo 2; p>0,05). De 17 pacientes com hepatotoxicidade (definição III), três não apresentaram sintomas e o tratamento comtuberculostáticos foi mantido. Por outro lado, de 22 que interromperam o tratamento, oito (36,4%) não preenchiam a definição de hepatoxicidade III e tiveram o tratamento interrompido porque apresentavam sintomas atribuídos a outras causas que não a hepatite tóxica. Nos dois grupos o etilismo foi semelhante (68% no grupo 1 e 64% no grupo 2; p>0,05) e associou-se à hepatotoxicidade apenas pela definição I. Em relação ao tempo de tratamento, até a ocorrência de hepatotoxicidade, a mediana foi de 14 dias no grupo 1 e de 11 dias no grupo 2 (p>0,05). Não houve associação entre o uso de antirretrovirais e a hepatoxicidade. Em resumo, na dependência da definição escolhida para hepatotoxicidade,a infecção pelo HIV em pacientes em tratamento da tuberculose pode ou não associar-se a ela. O alcoolismo foi um fator associado à hepatotoxicidade, nesses pacientes, independentemente de ele ser HIV positivo ou negativo. A mortalidade não foi mais freqüente nos pacientes HIV positivos. Os sintomas clínicos no pós-tratamento nem sempre definem o diagnóstico de hepatotoxicidade e nem a presença de sintomas devem ser sempre atribuídos à hepatotoxicidade.