Distúrbios mieloproliferativos associados ao estadiamento clínico da Leishmaniose Canina (LCan)

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Pedro Paulo de Abreu Teles
• Orientador(a): Wagner Luiz Tafuri , Fabíola de Oliveira Paes Leme
• Banca de defesa: Marica Laurenti Dalastra, Vitor Márcio Ribeiro, Ricardo Toshio Fujiwara, Ricardo Gonçalves
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Minas Gerais
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Patologia
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Mielodiplasia; Leishmania; Estadiamento clínico
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/1843/55538

A resposta imunológica nos diversos compartimentos linfóides é uma ferramenta útil no estudo da progressão da leishmaniose canina (LCan). A medula óssea (M.O.), órgão linfóide primário é responsável pela manutenção das células das linhagens eritróides, mielóides, linfóides e plaquetárias. É um dos locais de predileção para a multiplicação de formas amastigotas de Leishmania spp que podem conduzir a mudanças ultraestruturais nesse órgão, de acordo com a progressão da doença. Na LCan a M.O. geralmente é avaliada somente acerca de seu parasitismo. O presente trabalho teve como objetivo associar os achados da histologia, imuno-histoquímica (IHQ) de M.O. e mielograma ao estadiamento clínico da LCan proposto pelo grupo de estudo em leishmaniose animal, Brasileish. Trinta e seis cães sorologicamente positivos para LCan foram incluídos no grupo estudo retrospectivo (GR) para a avaliação histológica e de IHQ de pele de orelha e M.O. No estudo prospectivo, sessenta e quatro cães adultos com suspeita de LCan passaram por avaliação clínica e tiverem amostras biológicas coletadas para investigação de LCan in vivo. Foram realizadas análises sorológicas (ELISA), moleculares de M.O (PCR) e parasitológicas de M.O. (citologia) além de hemograma e bioquímica sérica. Do GR na histologia de M.O. displasias megacariocíticas e/ou emperiopolese foram observadas em 17/36 (47,2%), eritrofagocitose histiocítica em 9/36 (25%), hipoplasia medular em 3/36 (8,3%), displasia eritróide 3/36 (8,3%) e presença de células epitelióides multinucleadas 1/36 (2,8%). Na IHQ de M.O. 34/36 (97,2%) foram positivas e na IHQ de pele 12/13 (92,3%). Do estudo prospectivo foram sorologicamente positivos 59/64 (92,2%). Foram confirmados o diagnóstico molecular em 48/64 (75%) e o parasitológico em 39/64 (60,9%). A anemia estava presente em 47/64 (73,4%), leucocitose em 14/64 (21,9%), leucopenia em 3/64 (8,8%) , trombocitose em 23/64 (35,9%) e trombocitopenia em 5/64 (7,8%). Enquadravam-se nos estadiamento 0 (controle negativo) 5/64 (7,8%), I 5/64 (7,8%) , II 26/64 (37,5%), III 20/64 (31,3%), IV 4/64 (6,3%)e V 4/64 (6,3%). Nas condições em que este experimento foi conduzido, e na amostra selecionada, pode-se concluir que as alterações do mielograma pelo estadiamento LCan refletem na contagem periférica de hemácias e leucócitos. Aqui demonstramos pela primeira vez que o RETIC pode ser usado como um biomarcador da progressão da LCan seguindo as diretrizes BRASILEISH. A eosinopenia e a monocitopenia podem atuar como biomarcadores de LCan grave.