Alterações funcionais e histopatológicas induzidas pela sinvastatina na cardiopatia chagásica em modelo canino.

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2014
Autor(a) principal: Gonçalves, Karolina Ribeiro
Orientador(a): Silva, André Talvani Pedrosa da
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Trypanosoma cruzi
Coração - doenças
Inflamação
Link de acesso: http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/4968
Resumo: Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.
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spelling Gonçalves, Karolina RibeiroSilva, André Talvani Pedrosa da2015-04-09T10:57:24Z2015-04-09T10:57:24Z2014GONÇALVES, Karolina Ribeiro. Alterações funcionais e histopatológicas induzidas pela sinvastatina na cardiopatia chagásica em modelo canino. 2014. 68 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2014.http://www.repositorio.ufop.br/handle/123456789/4968Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Núcleo de Pesquisas em Ciências Biológicas, Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós Graduação, Universidade Federal de Ouro Preto.A cardiopatia chagásica (CC) sustenta-se pela presença do Trypanosoma cruzi e de seus antígenos no tecido cardíaco e na circulação, induzindo uma complexa resposta inflamatória ocasionando fibrose miocárdica, além de alterações estruturais e funcionais ao órgão. Estratégias farmacológicas para amenizar a inflamação na CC e a busca de marcadores de prognóstico clínico têm se tornado focos de investigação nas últimas décadas. Nesse contexto, os inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas) tem se mostrado importantes fármacos reguladores da resposta inflamatória em modelo experimental e, em paralelo, o papel da troponina I (cTnI) na interação actina-miosina nos músculos estriados e sua liberação na corrente sanguínea também tem sido reforçado na relação direta com lesões irreversíveis às células miocárdicas, tornando a cTnI um importante marcador de lesão cardíaca. Neste trabalho, avaliou-se o papel terapêutico da Sinvastatina sobre (i) a resposta inflamatória e (ii) a função cardíaca empregando-se cães, de ambos os sexos e sem raça definida (n=5) infectados pela cepa Y do T. cruzi. Esses animais foram tratados com 20mg/dia de Sinvastatina durante 3 meses (fase aguda) e 6 meses (fase crônica recente) e parâmetros parasitológicos, bioquímicos (cTnI), histopatológicos (inflamação e fibrose), eletrocardiográficos (ECG) e funcionais (ecocardiografia) avaliados nesses respectivos tempos. Nossos dados demonstraram que a concentração sérica de cTnI em cães infectados, na fase aguda, encontrava-se elevada quando comparado ao grupo controle e aos animais tratados com Sinvastatina. Além disso, a Sinvastatina foi capaz de reduzir a fibrose e o infiltrado inflamatório no tecido cardíaco de cães infectados pelo T. cruzi, refletindo na melhoria dos parâmetros de função ventricular. Em suma, no modelo canino, que melhor mimetiza os aspectos fisiopatológicos e clínicos observados na doença de Chagas, a cTnI mostrou-se um bom marcador de lesão miocárdica em fase aguda e o tratamento diário com Sinvastatina uma promissora estratégia para estabilizar/melhorar as funções cardíacas em cães infectados pelo T. cruzi.The chagasic cardiomyopathy (CC) is a clinical condition sustained by the presence of Trypanosoma cruzi and its antigens in the cardiac tissue and/or blood circulation, driven a complex inflammatory response able to induce fibroses and alternate structural and functional parameters in this organ. Pharmacological strategies aiming reducing inflammation in CC and the new proposes of biochemical markers with prognosis function have been the target of clinical investigations in the last decades. In this way, the inhibitors of HMG-CoA redutase (statins) have been shown as promising drugs capable to interfering in the inflammatory response in experimental models and, in parallel, the regulatory role of cardiac troponine I (cTnI) in the interaction of actin-myosin in striated muscle and its release in blood has also been associated with irreversible lesion to myocardial cells become cTnI a promising marker of cardiac lesion. In this study, the therapeutic role of Sinvastatin was evaluated on (i) the inflammatory response and (ii) the cardiac function using male and female mongrel dogs (n=5) infected with Y strain of T. cruzi. These animals were treated with 20mg/day of Sinvastatin during 3 (acute phase) and 6 (recent chronic phase) months and parasitological, biochemical (cTnI), histopathological (inflammation and fibrosis), electrical (ECG) and functional (echocardiography) evaluated in these respective times. Our data demonstrated that serum concentrations of cTnI in infected dogs, during acute phase, were higher in those animals non-infected and infected under Sinvastatin treatment. Beside, Sinvastatin was able to reduce fibrosis and inflammatory infiltration in cardiac tissue in infected dogs ameliorating the ventricular functional parameters. In summary, using the dog model that is considered the best adequate animal model to reflect clinical findings observed in Chagas disease, the cTnI showed be a good marker of myocardium lesion in acute phase and, the daily treatment with Sinvastatin a promising pharmacological strategy to stabilize/ameliorate cardiac functions in dogs infected by T. cruzi.Trypanosoma cruziCoração - doençasInflamaçãoAlterações funcionais e histopatológicas induzidas pela sinvastatina na cardiopatia chagásica em modelo canino.info:eu-repo/semantics/publishedVersioninfo:eu-repo/semantics/masterThesisAutorização concedida ao Repositório Institucional da UFOP pelo(a) autor(a) em 06/04/2015 com as seguintes condições: disponível sob Licença Creative Commons 4.0 que permite copiar, distribuir e transmitir o trabalho desde que sejam citados o autor e o licenciante. Não permite o uso para fins comerciais nem a adaptação.info:eu-repo/semantics/openAccessporreponame:Repositório Institucional da UFOPinstname:Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP)instacron:UFOPLICENSElicense.txtlicense.txttext/plain; charset=utf-82636https://www.repositorio.ufop.br/bitstreams/78d741f9-1668-4e77-873a-d90066e5249c/downloadc2ffdd99e58acf69202dff00d361f23aMD55falseAnonymousREADCC-LICENSElicense_urllicense_urltext/plain; charset=utf-849https://www.repositorio.ufop.br/bitstreams/b99e09bc-4cd6-4fce-b96a-36b0524f5609/download4afdbb8c545fd630ea7db775da747b2fMD52falseAnonymousREADlicense_textlicense_texttext/html; charset=utf-822376https://www.repositorio.ufop.br/bitstreams/bb5fa288-e081-4e8a-af6d-a4dda169617c/downloadd4b12fbc55dda86e4a445686ff8a56f3MD53falseAnonymousREADlicense_rdflicense_rdfapplication/rdf+xml; charset=utf-822190https://www.repositorio.ufop.br/bitstreams/62742cca-8ad6-4ed0-9ee2-79ff4a51d9f5/download19e8a2b57ef43c09f4d7071d2153c97dMD54falseAnonymousREADORIGINALDISSERTAÇÃO_AlteraçõesFuncionaisHistopatológicas.pdfDISSERTAÇÃO_AlteraçõesFuncionaisHistopatológicas.pdfapplication/pdf1365918https://www.repositorio.ufop.br/bitstreams/49b35900-b5be-4327-8fe8-4cb29e81ffe4/download3c23abbe07a97867bba6f9102e41282fMD51trueAnonymousREADTEXTDISSERTAÇÃO_AlteraçõesFuncionaisHistopatológicas.pdf.txtDISSERTAÇÃO_AlteraçõesFuncionaisHistopatológicas.pdf.txtExtracted texttext/plain138013https://www.repositorio.ufop.br/bitstreams/d29fd4ae-5d48-403e-9851-daef7f1ef058/downloadf381d658151649a1752967825ebf522fMD56falseAnonymousREADTHUMBNAILDISSERTAÇÃO_AlteraçõesFuncionaisHistopatológicas.pdf.jpgDISSERTAÇÃO_AlteraçõesFuncionaisHistopatológicas.pdf.jpgGenerated Thumbnailimage/jpeg2801https://www.repositorio.ufop.br/bitstreams/77693dca-8800-4f33-8afe-05e910b45e9f/download56a431b986f1f11bf680235939b22feaMD57falseAnonymousREAD123456789/49682024-11-10 11:59:03.069open.accessoai:repositorio.ufop.br:123456789/4968https://www.repositorio.ufop.brRepositório InstitucionalPUBhttp://www.repositorio.ufop.br/oai/requestrepositorio@ufop.edu.bropendoar:32332024-11-10T14:59:03Repositório Institucional da UFOP - 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