Efeito antioxidante e hepatoprotetor do E-2-benzilideno-4-fenil-1,3- disselenol em um modelo de dano oxidativo induzido por tioacetamida em ratos

• Ano de defesa: 2017
• Autor(a) principal: Reis, Angélica Schiavom dos
• Orientador(a): Wilhelm, Ethel Antunes
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Pelotas
• Programa de Pós-Graduação: Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Bioprospecção
• País: Brasil
• Palavras-chave em Português: Selênio; Tioacetamida; Estresse oxidativo; Fígado; Antioxidante; Selenium; Thioacetamide; Oxidative stress; Liver; Antioxidant
• Área do conhecimento CNPq: CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: http://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/handle/prefix/10415

O fígado desempenha um grande número de funções para a homeostase do organismo, destacando-se no controle de produção de energia, defesa imunológica e reserva volêmica, demonstrando assim uma extraordinária pluralidade funcional. Entretanto, o ser humano está diariamente exposto a uma diversidade de compostos que causam danos no tecido hepático, tais como no uso de tintas, solventes orgânicos, reagentes químicos, fungicidas e na exposição ao cigarro. Diante disso, evidencia-se a necessidade da busca por terapias que previnam ou até mesmo revertam a intoxicação causada por estes compostos. Uma vez que o estresse oxidativo está envolvido no desenvolvimento e/ou manutenção de diversas patologias, principalmente nas doenças hepáticas, o uso de terapias antioxidantes deve ser considerado. Neste contexto, o objetivo deste estudo foi investigar o possível efeito protetor do composto (E)-2-benzilideno-4-fenil-1,3-disselenol (BPD) contra o dano hepático induzido pela tioacetamida (TAA) em ratos Wistar. No primeiro dia de tratamento, os animais receberam a administração oral de BPD (10 ou 50 mg/kg). No segundo dia, os ratos receberam uma única injeção intraperitoneal de TAA (400 mg/kg). Vinte e quatro horas após a administração de TAA, foram realizadas determinações bioquímicas e análise histológica do fígado. O BPD (50 mg/kg) diminuiu a atividade plasmática das enzimas aspartato e alanina aminotransferase, fosfatase alcalina e lactato desidrogenase que se encontravam aumentadas pela exposição à TAA. O tratamento com BPD foi eficaz em proteger contra o aumento dos níveis de peroxidação lipídica, além de, atenuar a queda dos níveis de glutationa e ácido ascórbico, bem como, a inibição da atividade da glutationa peroxidase causada pela exposição à TAA. O BPD (50 mg/kg) protegeu contra a inibição da atividade da enzima δ-aminolevulinato desidratase hepática induzida por TAA. Por fim, o exame histopatológico do fígado mostrou que o BPD melhorou significativamente a lesão hepática induzida por TAA. Portanto, de acordo com os dados pode-se inferir que o BPD protegeu contra hepatotoxicidade e estresse oxidativo causado pela exposição à TAA em ratos.