Investigação da ativação seletiva de neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta promovida pela privação de sono REM em ratos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Proença, Mariana Bordinhão
Orientador(a): Lima, Marcelo de Meira Santos
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Dissertações
Sono
Sistema dopaminergico
Link de acesso: http://hdl.handle.net/1884/33831
Resumo: Resumo: Atualmente, vários estudos abordam a ligação entre o sono e a neurotransmissão dopaminérgica, focando nos mecanismos pelos quais a doença de Parkinson (DP) e o sono podem ser entrelaçados. Por conseguinte, as variações nas atividades durante os ciclos de sono, ou ao nível de corpos celulares dopaminérgicos na área tegmental ventral (VTA) e / ou na substância negra pars compacta (SNPC) podem afetar funções como a memória. Deste modo, foram realizadas quantificações neuroquímicas de DA, serotonina (5-HT) e os seus metabólitos no estriado e no hipocampo de ratos tratados por via intraperitoneal com o haloperidol (1,5 mg / kg) ou piribedil (8 mg / kg) e submetidos a privação de sono REM (REMSD) e sono rebote (REB). Além disso, foram avaliados os efeitos de REMSD no comportamento motor, nos parâmetros cognitivos e a imunorreatividade neuronal da c-Fos na SNPC. Os resultados indicaram que a c-Fos foi fortemente realçada pelo piribedil no grupo REMSD. Uma característica ativação de c-Fos no grupo REMSD foi demonstrada de maneira sinérgica pelo piribedil, indicando uma forte correlação positiva entre os níveis estriatais de DA e ativação de c-Fos nigral. Assim, sugere-se que os processos de memórias foram severamente impactados tanto pelo bloqueio dopaminérgico quanto pela privação de sono REM e ainda mais pela sua combinação. Portanto, a evidência atual reforça que o receptor D2 é uma peça chave na ativação neuronal da SNPC mediada pelo REMSD e como conseqüência dessas mudanças, pode haver impacto direto na cognição e alterações do sono encontrados em pacientes com DP.
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